心脏生理学与病理生理学
心脏生理学与病理生理学研究心脏作为泵的工作原理及其功能衰竭的机制。它将兴奋和收缩的细胞事件与决定心输出量的腔室水平力学联系起来，并追溯损伤、压力或容量超负荷以及神经内分泌激活将正常心脏转化为衰竭心脏的途径。对于心胸外科医生而言，这些知识是手术决策和围手术期血流动力学管理所依据的生理学基础。
Definition
心脏生理学描述心脏产生输出以满足身体需求的机械、电学和代谢功能；心脏病理生理学描述这些功能在疾病中受损的细胞和整合机制。
Scope
本领域旨在引导读者了解心脏功能的正常决定因素——前负荷、后负荷、心肌收缩力和心率——以及它们在疾病中发生紊乱的主要方式。其子主题将深入探讨心肌收缩力、心律失常的电生理学基础、心力衰竭的病理生理学、瓣膜性压力和容量负荷病变以及心源性休克。它是一个参考和教育性概述，而非临床或手术管理的指南。
Sub-topics
Core questions
- 哪些细胞和腔室水平决定因素设定了心输出量，它们是如何整合的？
- 兴奋-收缩偶联和力-长度关系如何调节心肌性能？
- 压力超负荷、容量超负荷、缺血或神经内分泌激活通过哪些途径导致心力衰竭？
- 结构和电重塑如何解释从代偿期到失代偿期的转变？
Key concepts
- 前负荷、后负荷和心肌收缩力
- 心输出量和每搏输出量
- 压力-容积环
- 收缩功能障碍与舒张功能障碍
- 心肌重塑和肥厚
- 神经内分泌激活
Key theories
- Frank–Starling机制
- 一种内在关系，即心室舒张末期纤维长度（前负荷）增加，逐搏提高每搏输出量，使心脏输出与静脉回流相匹配；在衰竭心室中，其工作曲线下移。
- 兴奋-收缩偶联
- 连接肌膜去极化至肌浆网钙诱导钙释放和横桥循环的序列，为心肌收缩力提供细胞基础，也是疾病中功能障碍的发生部位。
- 心力衰竭的神经内分泌模型
- 一个框架，其中交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮轴的慢性激活，最初是代偿性的，但会驱动适应不良的重塑和进行性泵衰竭。
Mechanisms
心输出量是每搏输出量和心率的乘积，而每搏输出量受前负荷、后负荷和心肌收缩力调节。在细胞水平上，膜去极化触发钙离子进入，释放储存的钙离子并驱动肌动蛋白-肌球蛋白横桥循环（兴奋-收缩偶联）；Frank–Starling机制随后使输出与充盈相匹配。疾病会扰乱这些层面：缺血和代谢应激损害收缩，压力或容量超负荷施加壁应力，引发肥厚性或扩张性重塑，以及持续的神经内分泌激活——交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统——促进纤维化、细胞凋亡和心腔扩张。综合结果是泵功能关系下移，这定义了衰竭的心脏。
Clinical relevance
理解这些决定因素是临床医生和心胸外科医生推断血流动力学的基础——例如，为什么超负荷的心室在麻醉下表现不同，或者为什么瓣膜病变会施加特征性的负荷模式。本材料描述了构成围手术期和手术推理框架的生理学原理，并非个体化诊断或治疗建议的来源。
Evidence & guidelines
此处总结的生理学框架已在Katz的《心脏生理学》等标准教科书以及心脏可塑性和心力衰竭综合征的综合评论中得到巩固；这些原理的临床转化在子主题涵盖的学会指南中有所阐述。
History
现代心脏生理学起源于19世纪末和20世纪初Otto Frank和Ernest Starling关于心肌长度-张力关系的研究，在20世纪通过阐明兴奋-收缩偶联和钙处理机制而得到扩展，并在20世纪后期以神经内分泌模型为核心重新构建，该模型现在组织着对心力衰竭的理解。
Key figures
- Otto Frank
- Ernest Starling
- Donald Bers
- Eugene Braunwald
- Arnold Katz
Related topics
Seminal works
- bers-2002
- hill-olson-2008
- braunwald-2015
Frequently asked questions
- 心输出量的四个决定因素是什么？
- 每搏输出量由前负荷、后负荷和心肌收缩力决定，心输出量是每搏输出量乘以心率；这四个变量共同决定了心脏的输出量。
- 该领域与心胸外科有何关系？
- 它提供了围手术期血流动力学以及瓣膜性和缺血性疾病负荷后果的生理学依据，这些依据有助于外科医生和重症监护医生解读患者的循环状态。