心力衰竭

心力衰竭是一种临床综合征，当心脏无法在正常充盈压下充分泵血或充盈以满足身体的循环需求时发生。作为病理学主题，它是多种心脏损伤（缺血性损伤、压力和容量超负荷、瓣膜疾病和原发性心肌疾病）的常见下游后果，这些损伤通过心脏重构汇聚于泵功能受损。

Definition

心力衰竭是一种由于心脏充盈或射血的结构或功能异常导致心输出量受损或充盈压升高引起的综合征，部分根据左心室射血分数分为射血分数降低型、轻度降低型和射血分数保留型。

Scope

本条目涵盖泵衰竭的结构和功能基础，射血分数降低型与射血分数保留型心力衰竭的区别，驱动疾病进展的适应不良性重构，以及最终导致该综合征的主要病因。它是一篇描述衰竭心脏如何发生和演变的参考病理学文章，而非临床管理指南；心脏病学护理的观点在单独的临床条目中阐述。

Core questions

• 射血分数降低型与射血分数保留型心力衰竭的结构和功能变化基础是什么？
• 压力超负荷、容量超负荷和心肌缺血性损伤如何驱动心脏重构？
• 为什么代偿性肥大和神经内分泌激活最终会变得适应不良？
• 不同的心脏疾病如何汇聚成泵衰竭这一共同综合征？

Key concepts

• 射血分数降低型与射血分数保留型
• 压力超负荷和向心性肥大
• 容量超负荷和离心性肥大/扩张
• 心脏重构和纤维化
• 神经内分泌激活
• 收缩功能障碍和舒张功能障碍

Key theories

心力衰竭进展的适应不良性重构模型

心脏损伤或慢性超负荷触发结构重构——肥大、心腔扩张、纤维化和心肌细胞生物学改变——这些最初是代偿性的，但随后变得自我维持和适应不良，逐渐恶化泵功能并驱动衰竭综合征。

Mechanisms

初始损伤——心肌梗死、慢性高血压、瓣膜病变或原发性心肌病——导致心肌组织丢失或持续性血流动力学负荷。心脏通过肥大（压力超负荷导致向心性肥大，容量超负荷导致离心性肥大）、心腔重构和神经内分泌激活进行代偿。随着时间的推移，这些反应变得适应不良：间质纤维化使心肌僵硬，心肌细胞生物学和钙处理能力恶化，心室扩张或僵硬，从而损害收缩射血、舒张充盈或两者。结果是心输出量不足和充血的综合征。射血分数表型（降低型与保留型）反映了这种重构的不同主导模式。

Clinical relevance

心力衰竭是发病率、住院率和死亡率的主要且不断增长的原因，代表了许多心血管病理的共同终点。了解其机制有助于评估预防和证据；本条目是描述性的，不提供个性化的诊断或治疗建议。

Epidemiology

心力衰竭影响着大量且不断增长的人群，其患病率随年龄增长以及冠心病和高血压等先行疾病的负担而增加；它是老年人住院的主要原因。

History

20世纪后期，对心力衰竭的理解从最初的血流动力学和液体潴留模型转向神经内分泌和重构范式，其中代偿系统的慢性激活和结构重构驱动疾病进展。这种在心脏可塑性和重构研究中阐明的重新定义，构成了现代根据射血分数表型进行分类的基础，并体现在当前的指南中。

Key figures

• Joseph A. Hill
• Eric N. Olson
• Gregg C. Fonarow

Seminal works

• hill-olson-2008
• bloom-2017

Frequently asked questions

心力衰竭是否意味着心脏已经停止跳动？

不。它意味着心脏无法在正常压力下充分泵血或充盈以满足身体的需求。它是一种功能受损和充血的综合征，而非心脏骤停。

射血分数降低型与射血分数保留型心力衰竭有什么区别？

射血分数降低型反映了收缩期排空受损，通常发生在心肌细胞丢失和扩张之后，而射血分数保留型则反映了僵硬、松弛不良的心室，充盈受损；两者都通过不同的重构模式产生衰竭综合征。