高血压

高血压是动脉血压长期升高。作为心血管病理学的一个主题，它既是一种独立的疾病，也是导致心脏、大脑、肾脏和血管损伤的主要驱动因素，它加速动脉粥样硬化，并造成压力超负荷，最终导致肥大、重塑和心力衰竭。

Definition

高血压是动脉血压持续高于特定阈值的状态；大多数病例是原发性（特发性）高血压，没有单一可识别的原因，而少数病例是继发于可识别的肾脏、内分泌、血管或其他疾病。诊断阈值因指南而异。

Scope

本条目涵盖原发性（特发性）高血压和继发性高血压的区别、决定血压的血流动力学和调节因素，以及持续性血压升高所产生的终末器官病理学——包括血管、心脏、肾脏和脑部。它旨在描述疾病机制和后果，而非临床管理指南。

Core questions

• 原发性（特发性）高血压与继发性高血压有何区别？
• 哪些血流动力学和调节因素——心输出量、血管阻力、钠和肾素-血管紧张素系统——决定血压？
• 持续高血压如何损伤动脉、心脏、肾脏和大脑？
• 为什么高血压是动脉粥样硬化和心力衰竭风险的主要放大器？

Key concepts

• 原发性（特发性）高血压与继发性高血压
• 心输出量和全身血管阻力
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
• 钠处理和压力-尿钠排泄关系
• 压力超负荷和左心室肥大
• 高血压终末器官损害
• 小动脉硬化

Mechanisms

血压是心输出量和全身血管阻力的乘积，受神经、肾脏和激素系统（包括肾素-血管紧张素-醛固酮轴和肾脏钠处理）的调节。大多数人的高血压是原发性的，反映了这些调节因素之间复杂的相互作用，而非单一病变；少数人患有继发性高血压，由肾脏、内分泌或血管原因引起。持续性血压升高会损伤靶器官：小动脉发生玻璃样变或增生性小动脉硬化，大动脉发生加速性动脉粥样硬化，左心室在压力超负荷下肥大并可能进展为心力衰竭，肾脏发生肾硬化，脑血管易发生出血和腔隙性病变。这些终末器官效应解释了高血压为何是心血管和肾脏疾病的主要诱因。

Clinical relevance

高血压是最普遍且影响最大的心血管危险因素之一，它导致缺血性心脏病、中风、心力衰竭和慢性肾脏病。本条目旨在描述其机制和终末器官病理学以供参考；它不提供针对任何个体的血压目标或治疗建议。

Epidemiology

高血压影响着全球很大一部分成年人口，是心血管和肾脏疾病的主要可改变危险因素；全球数据分析表明，其患病率在不同地区和收入水平上均很高且呈上升趋势。

History

高血压曾被一些人认为是良性甚至必要的代偿状态，但在20世纪通过流行病学和生理学研究被确立为心血管和肾脏损伤的主要原因。盖顿（Guyton）对血压调节和肾脏钠处理的综合分析塑造了对机制的理解，而后续的共识指南则完善了诊断阈值和心血管风险的界定；不同组织之间的阈值仍存在差异。

Debates

高血压诊断和治疗阈值的设定

关于高血压的定义和干预所需的血压水平，各指南存在差异，这反映了对试验证据、基于风险与基于阈值的方法以及人群背景的不同权重考量。

Key figures

• Paul K. Whelton
• Thomas Unger
• Arthur Guyton

Seminal works

• kearney-2005
• whelton-2018

Frequently asked questions

原发性高血压和继发性高血压有什么区别？

原发性（特发性）高血压占绝大多数病例，没有单一可识别的原因，反映了多种血压调节因素的相互作用；继发性高血压是由可识别的疾病引起的，例如肾脏、内分泌或血管疾病。

高血压如何损害器官？

持续的压力会损伤大小血管（小动脉硬化和加速性动脉粥样硬化），导致左心室肥大和心力衰竭，在肾脏中产生肾硬化，并使大脑易患中风。