心血管病理学
心血管病理学是系统（器官）病理学的一个分支，关注心脏和血管的结构和功能性疾病。它研究动脉粥样硬化、缺血性损伤、压力超负荷、瓣膜退行性变和心肌重塑等过程如何改变心血管系统的形态和功能，以及这些变化如何成为全球主要死因的基础。
Definition
心血管病理学是对影响心脏、动脉、静脉和微血管系统的疾病的形态学和机制基础进行的系统研究，涵盖尸检或活检中观察到的病变以及产生临床疾病的功能后果。
Scope
本领域旨在引导读者了解其下详细主题所涵盖的心血管疾病主要类别：动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭、高血压和瓣膜疾病。它阐述了这些疾病的大体和微观相关性，以及连接它们的机制线索——内皮损伤、炎症、缺血、血流动力学负荷和重塑。它是一个用于学习的参考概述，而非临床指导。
Sub-topics
Core questions
- 内皮损伤和慢性炎症如何导致动脉粥样硬化斑块的形成？
- 稳定斑块与易破裂（脆弱）斑块有何区别？斑块破裂如何引发急性缺血事件？
- 不可逆的缺血性损伤如何导致心肌坏死，并随着时间的推移形成瘢痕和重塑？
- 压力或容量超负荷、缺血和瓣膜病变通过哪些途径汇聚成心力衰竭综合征？
Key concepts
- 内皮功能障碍和损伤
- 动脉粥样硬化斑块和斑块脆弱性
- 缺血、梗死和再灌注损伤
- 压力超负荷、容量超负荷和后负荷
- 心脏重塑和肥大
- 血流动力学和壁应力
Key theories
- 动脉粥样硬化的“损伤反应”假说
- 动脉粥样硬化被认为是动脉壁对内皮损伤和滞留脂蛋白的慢性炎症反应，而非被动的脂质储存过程；募集的单核细胞、脂质积聚和平滑肌增殖在数十年间形成斑块。
Mechanisms
大多数心血管病理学可以通过一组收敛的机制来理解。内皮损伤和脂蛋白滞留启动动脉粥样硬化的炎症级联反应；斑块生长和破裂限制或突然中断冠状血流，导致缺血，当缺血时间延长时，则导致心肌梗死。慢性高压（高血压）和异常瓣膜负荷施加持续的血流动力学应激，驱动肥大和不良重塑。当收缩组织损失或重塑负担超出代偿储备时，心脏无法满足循环需求，这是心力衰竭的统一终点。这些线索在主题条目中有详细阐述。
Clinical relevance
心血管疾病是全球死亡率的主要原因之一，其病理学构成了临床心脏病学和病理学实践的很大一部分。理解此处描述的病变和机制有助于批判性阅读证据和预防指南；本条目描述的是疾病过程，并非个体诊断或治疗的依据。
Epidemiology
心血管疾病总体上仍然是全球主要的死亡原因，其中动脉粥样硬化性疾病、高血压和心力衰竭对人群造成了特别大的负担；当代预防指南总结了影响这一负担的可改变风险因素。
History
心血管病理学从19世纪的病理解剖学（包括魏尔啸关于血栓形成和炎症的研究）发展而来，成为一门整合大体形态学、组织病理学，并在20世纪后期整合罗斯和利比阐明的血管疾病分子和炎症生物学的学科。将动脉粥样硬化重新定义为炎症过程是现代的一个标志性发展。
Key figures
- Rudolf Virchow
- Russell Ross
- Peter Libby
Related topics
Seminal works
- ross-1999
- libby-2002
Frequently asked questions
- 心血管病理学研究什么？
- 它研究心脏和血管在疾病中的结构和功能变化——从动脉粥样硬化斑块和梗死到瓣膜退行性变以及最终导致心力衰竭的重塑——以及产生这些变化的机制。
- 主要心血管疾病之间有何关联？
- 它们共享一组核心机制：内皮损伤和炎症驱动动脉粥样硬化，冠状血流受损导致的缺血产生梗死，以及持续的血流动力学超负荷加上功能性心肌的丧失最终导致心力衰竭。