弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）是一种获得性全身凝血激活综合征。凝血酶的广泛生成导致小血管内纤维蛋白沉积，并消耗血小板和凝血因子。结果是出现一种矛盾的组合：微血管血栓形成可能损害器官灌注，同时由于被消耗的因子耗竭而导致出血。DIC总是继发于潜在疾病，如脓毒症、严重创伤、恶性肿瘤或产科并发症。

Definition

弥散性血管内凝血是一种获得性疾病，其特征是凝血系统广泛激活，导致血管内纤维蛋白形成以及血小板和凝血因子消耗，这共同可能引起微血管血栓形成和出血；它作为潜在疾病的并发症而发生。

Scope

本条目涵盖了全身凝血激活的病理生理学、血栓形成和出血的同时风险、纤维蛋白溶解的作用以及潜在的触发因素。它将DIC作为止血领域的参考主题，不提供诊断评分阈值或管理说明。

Core questions

• 为什么同一种综合征会同时引起血栓形成和出血？
• 哪些潜在疾病会触发凝血系统的全身性激活？
• 因子消耗和纤维蛋白溶解激活如何共同决定实验室检查结果？

Key concepts

• 凝血系统的全身性激活
• 组织因子驱动的凝血酶生成
• 血小板和凝血因子的消耗
• 微血管纤维蛋白血栓形成
• 继发性纤维蛋白溶解和纤维蛋白降解产物
• 潜在触发因素（脓毒症、创伤、恶性肿瘤、产科）
• 出血与血栓形成表型

Mechanisms

当潜在疾病使循环系统暴露于组织因子或其他促凝血刺激时，DIC开始，从而驱动广泛的凝血酶生成。凝血酶在整个微血管系统中将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，同时天然抗凝途径受损，有利于持续凝血。这会以比补充速度更快的速度消耗血小板和凝血因子，因此即使小血管被纤维蛋白阻塞，患者也可能出血。继发性纤维蛋白溶解被激活，产生纤维蛋白降解产物，有时会进一步加剧出血。净临床表型——主要是血栓形成、主要是出血或两者兼有——取决于触发因素及其进程，正如Levi和Ten Cate（1999）以及Gando等人（2016）所回顾的。

Clinical relevance

消耗的概念解释了为什么DIC会产生血小板下降、凝血时间延长、纤维蛋白原降低和纤维蛋白降解产物升高的特征性组合，以及为什么它总是与其潜在病因一起进行评估。本条目描述了该综合征以供参考；DIC及其触发因素的评分系统和管理遵循专家指南，不在其范围之内。

Epidemiology

DIC不是原发性疾病，而是一种并发症，最常见于脓毒症、严重创伤、晚期恶性肿瘤和产科急症，如胎盘早剥或羊水栓塞。因此，其发生频率与这些疾病的发生率相关，并且它是危重患者公认的严重程度标志，正如Gando等人（2016）所讨论的。

Evidence & guidelines

英国血液学学会弥散性血管内凝血诊断和管理指南（Levi et al., 2009）等指南规定了综合评分的使用和治疗潜在病因的原则。本条目引用此类指南以供参考，而不是复制其阈值或建议。

History

凝血系统可以全身性激活，消耗凝血因子并导致血栓形成和出血的认识，是通过20世纪对产科和脓毒症灾难中去纤维蛋白化的研究而出现的。该综合征被正式命名为弥散性血管内凝血，后来对组织因子、天然抗凝剂和标准化评分的研究完善了其诊断，正如Levi和Ten Cate（1999）所综合的。

Key figures

• Marcel Levi
• Hugo Ten Cate
• Satoshi Gando
• Cheng-Hock Toh

Seminal works

• levi-tencate-1999
• gando-2016

Frequently asked questions

弥散性血管内凝血如何同时引起凝血和出血？

凝血系统的全身性激活导致纤维蛋白沉积在小血管中（血栓形成），同时血小板和凝血因子的消耗速度快于其补充速度，导致维持正常止血的因子过少（出血）。继发性纤维蛋白溶解可能加剧出血倾向。

弥散性血管内凝血本身是一种疾病吗？

不是。DIC总是继发于潜在疾病，如脓毒症、严重创伤、癌症或产科急症。它是在该触发因素的背景下进行评估和理解的。