急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性炎症性肺损伤，可导致肺血管通透性增加、非心源性肺水肿和严重低氧血症。它是重症监护病房中急性低氧性呼吸衰竭的常见形式，由肺炎和误吸等直接肺损伤或脓毒症和创伤等间接损伤引起。

Definition

根据柏林定义，ARDS被定义为急性呼吸衰竭，其胸部影像学显示双侧浸润影，不能完全用心力衰竭或液体超负荷解释，发生于已知临床损伤后一周内，低氧血症程度根据动脉血氧分压与吸入氧分数之比（在最低水平的呼气末正压下测量）分为轻度、中度或重度（Ranieri-2012-berlin）。

Scope

本条目涵盖了ARDS的定义和严重程度分类、其病理生理学、该综合征的流行病学，以及包括肺保护性通气和俯卧位通气在内的支持性治疗的主要证据。它是呼吸衰竭和机械通气领域内的参考和教育主题，不提供个性化的临床指导。

Core questions

• ARDS与心源性肺水肿有何区别？
• ARDS的严重程度如何分级？
• 为什么肺保护性通气策略能改善ARDS患者的生存率？
• 哪些支持性干预措施降低了重度ARDS的死亡率？

Key concepts

• 弥漫性肺泡损伤
• 肺泡毛细血管通透性增加
• 非心源性肺水肿
• 柏林定义严重程度分级
• 婴儿肺概念
• 肺保护性（低潮气量）通气
• 俯卧位通气

Mechanisms

ARDS始于肺泡毛细血管屏障损伤，产生弥漫性肺泡损伤的渗出期：富含蛋白质的水肿液淹没肺泡，表面活性物质功能丧失，透明膜形成，导致广泛的肺泡塌陷和分流生理，伴有难治性低氧血症。由于通气肺容量显著减少，剩余的功能肺表现为小的“婴儿肺”，因此传统的潮气量可能使其过度膨胀；这一原理是低潮气量肺保护性通气的基础（Thompson-2017; ARDSnet-2000）。随后可能出现增殖期，有时是纤维化期。俯卧位通气可改善重症患者肺通气和通气-灌注匹配的均匀性（Guerin-2013）。

Clinical relevance

ARDS是急性低氧性呼吸衰竭和重症监护病房机械通气使用的主要原因，其识别影响临床医生评估通气证据的方式。本条目描述了该综合征和证据基础；它不是针对个体患者的诊断或治疗方案。

Epidemiology

ARDS在重症监护入院和机械通气患者中占有相当大的比例，其院内死亡率随着柏林定义中轻度、中度和重度类别的增加而上升；国际调查指出，该综合征在临床上经常被低估（Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017）。

Evidence & guidelines

随机证据表明，与传统较大潮气量相比，较低潮气量通气可降低死亡率（ARDSnet-2000），并且俯卧位通气可降低重度ARDS患者的死亡率（Guerin-2013）。专业学会指南将这些及相关试验综合为ARDS机械通气的分级建议（Fan-2017-guideline）。本条目总结了这些证据的方向，但未指定具体设置。

History

ARDS最初由Ashbaugh及其同事于1967年描述为成人急性呼吸窘迫。定义通过1994年美欧共识会议演变，并于2012年柏林定义中得到完善，该定义标准化了时间、影像学、氧合阈值和呼气末正压标准，并取代了旧术语急性肺损伤（Ranieri-2012-berlin）。2000年和2013年的里程碑式试验分别通过确立低潮气量和俯卧位通气改变了支持性治疗（ARDSnet-2000; Guerin-2013）。

Debates

ARDS应如何定义和亚分类？

柏林定义改进了早期标准，但仍是一个基于生理学的综合征定义；关于生物学亚表型以及它们是否应完善定义和指导治疗的争论仍在继续。

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

ARDS与心力衰竭引起的肺水肿有何不同？

两者都会引起双侧肺水肿和低氧血症，但ARDS水肿是由于炎症性肺泡毛细血管屏障通透性增加所致，根据定义，不能完全用心力衰竭或液体超负荷解释，而心源性水肿是由于静水压升高所致。

为什么ARDS中使用较低的潮气量？

由于通气肺的体积大大减少，正常大小的呼吸可能会使剩余的功能肺过度膨胀；随机证据表明，与传统较大潮气量相比，较低潮气量通气可降低死亡率。