Kritik Hastalıkta Koagülopati
Kritik hastalıkta koagülopati, sepsis ve majör travma gibi şiddetli inflamatuar durumlarla birlikte görülen hemostaz bozukluğudur. İnflamasyon ve koagülasyon sıkı bir şekilde ilişkilidir; bu nedenle, düzensiz bir konak yanıtı aynı anda mikrovasküler trombozu teşvik edebilmekte ve pıhtılaşma faktörleri ile trombositlerin tüketimi yoluyla kanama eğilimine yol açabilmektedir — bu durum bazı hastalarda dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) ile sonuçlanmaktadır.
Tanım
Kritik hastalıkta koagülopati, sistemik inflamasyon ve endotel hasarı tarafından tetiklenen, hemostatik sistemin edinilmiş bir bozukluğunu ifade etmektedir. Bu durum, koagülasyon aktivasyonu, bozulmuş antikoagülan ve fibrinolitik yollar ile trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ile karakterize edilmekte olup, kompanse aktivasyondan açık dissemine intravasküler koagülasyona kadar uzanan bir yelpazeyi kapsamaktadır.
Kapsam
Bu madde, inflamasyon ve koagülasyon arasındaki çift yönlü etkileşimi, immünotromboz kavramını ve sepsis kaynaklı koagülopatiden dissemine intravasküler koagülasyona uzanan spektrumu açıklamaktadır. Bu, patofizyolojik bir referans materyalidir ve bireysel hastalar için antikoagülasyon, transfüzyon veya diğer tedavi rehberliği sağlamamaktadır.
Temel sorular
- Kritik hastalık sırasında inflamasyon ve koagülasyon mekanistik olarak nasıl bağlantılıdır?
- İmmünotromboz nedir ve nasıl zararlı hale gelmektedir?
- Aynı süreç hem mikrovasküler tromboza hem de kanamaya nasıl yol açmaktadır?
- Kompanse koagülopatiyi dissemine intravasküler koagülasyondan ayıran nedir?
Anahtar kavramlar
- İnflamasyon-koagülasyon etkileşimi
- İmmünotromboz
- Doku faktörü (tissue factor) kaynaklı aktivasyon
- Bozulmuş antikoagülan yollar
- Baskılanmış fibrinoliz
- Trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi
- Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC)
Mekanizmalar
Sistemik inflamasyon ve endotel hasarı, doku faktörünü (tissue factor) açığa çıkarmakta ve indüklemektedir, böylece koagülasyon kaskadını aktive etmektedir; doğal antikoagülan sistemler ve fibrinoliz ise eş zamanlı olarak bozulmaktadır. Trombin oluşumu ve trombosit aktivasyonu, intravasküler fibrin birikimini teşvik etmektedir. Doğal immünitenin evrimsel olarak korunmuş bir kolu olarak, bu immünotromboz patojenleri kan damarları içinde tutmaya yardımcı olabilmektedir; ancak düzensizleştiğinde, organ disfonksiyonuna katkıda bulunan yaygın mikrovasküler tromboza yol açmaktadır. Devam eden aktivasyon, trombositleri ve pıhtılaşma faktörlerini tüketmektedir; bu nedenle tromboza neden olan aynı bozukluk, tüketici bir kanama eğilimine de yol açabilmektedir; bu spektrumun şiddetli, dekompanse ucu dissemine intravasküler koagülasyondur (Levi & Ten Cate, 2007; Engelmann & Massberg, 2013; Gando et al., 2016).
Klinik önem
Koagülopati, kritik hastalığın sistemik inflamatuar ve endotel yanıtlarını mikrovasküler tromboz ve organ disfonksiyonuna bağlamaktadır ve şiddetli sepsis ile travmanın yüksek mortaliteye sahip olmasının nedenlerinden birini oluşturmaktadır. Bu madde, temel biyolojiyi ve yönlendirme amacıyla dissemine intravasküler koagülasyon kavramını açıklamaktadır; betimleyici nitelikte olup, antikoagülan dozajı, transfüzyon eşikleri veya bireyselleştirilmiş yönetim tavsiyesi sunmamaktadır.
Tarihçe
Kritik hastalıkta hemostatik bozukluğa ilişkin anlayış, dissemine intravasküler koagülasyonu tüketici bir sendrom olarak tanımlamaktan, inflamasyon ve koagülasyonu eşleşmiş bir sistem olarak gören entegre bir yaklaşıma doğru evrilmiştir. Levi ve meslektaşları tarafından yapılan derlemeler, dissemine intravasküler koagülasyonun klinik kavramını ortaya koymuştur ve Engelmann ile Massberg'in 2013 yılında trombozu doğal immünitenin bir efektörü olarak çerçevelemesi, immünotrombozu tanıtmış, koagülopatiyi, düzensizleştiğinde zararlı hale gelen konak savunma yanıtının bir parçası olarak yeniden tanımlamıştır.
Tartışmalar
- Kritik hastalık koagülopatisi farmakolojik olarak modifiye edilmeli midir?
- Aktive olmuş koagülasyon organ disfonksiyonuna katkıda bulunduğundan, bunu modüle etme stratejileri araştırılmıştır; ancak sepsis ilişkili koagülopatide antikoagülan veya pro-hemostatik müdahalelere yönelik kanıtlar karışıktır ve tartışmalıdır. Kritik hastalardaki tromboprofilaksi, venöz tromboembolizmi önlemede, koagülopatinin kendisi için hastalığı modifiye edici antikoagülan stratejilere göre daha güçlü bir kanıt temeline sahiptir.
Öne çıkan isimler
- Marcel Levi
- Bernd Engelmann
- Steffen Massberg
- Satoshi Gando
İlgili konular
Temel eserler
- levi-2007
- engelmann-2013
- gando-2016
Sıkça sorulan sorular
- İmmünotromboz nedir?
- İmmünotromboz, pıhtı oluşumunun doğal immün yanıtın bir parçası olduğu kavramıdır ve patojenleri kan damarları içinde tutmaya yardımcı olmaktadır; bu süreç kritik hastalıkta düzensizleştiğinde, zararlı mikrovasküler tromboza ve organ disfonksiyonuna katkıda bulunmaktadır.
- Kritik hastalar neden hem pıhtılaşma hem de kanama yaşayabilmektedir?
- Düzensiz koagülasyon, intravasküler trombozu tetiklemektedir; trombositleri ve pıhtılaşma faktörlerini tüketirken ve bunların yenilenmesini bozarken, aynı bozukluk hem mikrovasküler pıhtılaşmaya hem de eş zamanlı olarak kanama eğilimine yol açabilmektedir — bu durum en belirgin olarak dissemine intravasküler koagülasyonda görülmektedir.