Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DIC)
Dissemine intravasküler koagülasyon, sistemik koagülasyon aktivasyonunun küçük damarlar boyunca fibrin pıhtıları oluşturduğu, aynı zamanda trombositleri ve pıhtılaşma faktörlerini tükettiği, böylece hastanın hem kanayabildiği hem de pıhtılaşabildiği edinsel bir sendromdur. Bu konu, bu tüketim koagülopatisinin patofizyolojisini ve onu tanımak için kullanılan laboratuvar paternini ve skorlama kriterlerini açıklamaktadır.
Tanım
Dissemine intravasküler koagülasyon, trombositleri ve pıhtılaşma faktörlerini tüketen ve fibrinolizi aktive eden, eş zamanlı mikrovasküler tromboz ve kanama eğilimi üreten, sistemik intravasküler koagülasyon aktivasyonunun edinsel, ikincil bir sendromudur.
Kapsam
Kapsam, altta yatan bir tetikleyicinin (sepsis, malignite, travma veya obstetrik komplikasyonlar gibi) yaygın trombin oluşumunu nasıl tetiklediğini, ortaya çıkan laboratuvar anormalliklerini ve aşikar DIC'yi derecelendirmek için kullanılan konsensüs skorlama sistemlerini içermektedir. Bu, bir yönetim protokolü değil, bir referans ve tanısal-patern genel bakışıdır; altta yatan nedene odaklanan tedavi, kapsamı dışındadır. Paralel bir hematoloji girişi, DIC'yi klinik-hematoloji perspektifinden ele almaktadır.
Temel sorular
- Altta yatan bir bozukluk, sistemik, kontrolsüz koagülasyon aktivasyonunu nasıl tetiklemektedir?
- DIC neden aynı hastada hem tromboza hem de kanamaya neden olabilmektedir?
- Hangi laboratuvar anormallikleri ve skorlama kriterleri aşikar DIC'yi tanımlamaktadır?
- Tüketim koagülopatisi, anormal koagülasyon testlerinin diğer nedenlerinden nasıl ayırt edilmektedir?
Anahtar kavramlar
- Sistemik doku faktörü kaynaklı koagülasyon aktivasyonu
- Trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi
- Mikrovasküler fibrin trombüsleri
- İkincil fibrinoliz ve fibrin yıkım ürünleri
- Yüksek D-dimer ve uzamış PT/aPTT
- ISTH aşikar-DIC skorlama sistemi
- Altta yatan bir tetikleyicinin ikincil sendromu olarak DIC
Mekanizmalar
DIC, altta yatan bir durumun doku faktörünün yaygın maruziyetine veya ekspresyonuna neden olmasıyla başlar ve bir yaralanma bölgesine artık sınırlı olmayan sistemik trombin oluşumunu ateşler. Fibrin, mikrovaskülatür boyunca birikmekte, bu da organ perfüzyonunu bozabilmekte, devam eden reaksiyonlar ise trombositleri ve koagülasyon faktörlerini yerlerine konulduklarından daha hızlı tüketmektedir. Fibrinolizin ikincil aktivasyonu daha sonra fibrini parçalayarak fibrin yıkım ürünlerini serbest bırakmakta ve D-dimer seviyesini yükseltmektedir. Birleşik tüketim ve fibrinoliz, eş zamanlı tromboz ve kanama paradoksunu açıklamaktadır. Laboratuvar imzası, düşen trombosit sayısı, uzamış PT ve aPTT, düşen fibrinojen ve yükselen fibrinle ilişkili belirteçlerdir; konsensüs skorlama sistemleri, aşikar DIC'yi tanımlamak için bunları birleştirmektedir.
Klinik önem
DIC'nin laboratuvar paternini tanımak önemlidir, çünkü ciddi bir altta yatan bozukluğu ve düzensiz bir hemostatik durumu işaret etmektedir. Bu giriş, sendromu ve tanı kriterlerini referans materyal olarak açıklamaktadır; tedavi rehberliği sağlamamakta olup, etkilenen bir hastanın bakımı, uzman gözetiminde altta yatan nedenin belirlenmesine ve ele alınmasına bağlıdır.
Epidemiyoloji
DIC birincil bir hastalık değil, ciddi sepsis, majör travma, belirli maligniteler ve obstetrik acil durumlar bağlamında en sık görülen bir komplikasyondur; bu nedenle sıklığı ve şiddeti, tetikleyici koşullarınkini yansıtmaktadır.
Tarihçe
Bir zamanlar defibrinasyon sendromu ve tüketim koagülopatisi gibi terimlerle tanımlanan DIC, altta yatan bir bozukluğa ikincil olarak koagülasyonun sistemik bir düzensizliği olarak yeniden kavramsallaştırılmıştır. Taylor ve meslektaşları tarafından yürütülen Uluslararası Tromboz ve Hemostaz Derneği alt komite çalışması, aşikar DIC için bir skorlama sistemi üretmiş ve sonraki İngiliz ve uluslararası kılavuzlar tanısal yaklaşımı pekiştirmiştir.
Tartışmalar
- DIC nasıl tanımlanmalı ve skorlanmalıdır?
- DIC, örtüşen trombotik ve hemorajik özelliklere sahip dinamik bir süreç olduğundan, konsensüs skorlama sistemleri, aşikar hastalığı tanımlamak için trombosit sayısını, fibrin belirteçlerini, protrombin zamanını ve fibrinojeni birleştirmektedir, ancak optimal kriterler ve aşikar olmayan DIC'nin tanınması tartışılmaya devam etmektedir.
Öne çıkan isimler
- Marcel Levi
- Cheng Hock Toh
- Fletcher Taylor
İlgili konular
Temel eserler
- taylor-2001-scoring
- levi-toh-2009
Sıkça sorulan sorular
- DIC neden hem pıhtılaşmaya hem de kanamaya neden olmaktadır?
- Koagülasyonun sistemik aktivasyonu, küçük damarlarda pıhtılar oluştururken trombositleri ve pıhtılaşma faktörlerini tüketmekte ve fibrinolizi tetiklemektedir. Bu bileşenlerin tükenmesi, mikrovasküler tromboz devam etse bile hastayı kanamaya yatkın hale getirmektedir.
- DIC kendi başına bir hastalık mıdır?
- Hayır. DIC, sepsis, travma, malignite veya obstetrik bir komplikasyon gibi altta yatan bir bozukluktan kaynaklanan ikincil bir sendromdur. Laboratuvar paterni, altta yatan durumun hemostazı düzensizleştirdiğini işaret etmektedir.