พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่

พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่คือการศึกษาโรคที่เกิดจากการสัมผัสควันบุหรี่ ควันบุหรี่เป็นส่วนผสมที่ซับซ้อนของสารก่อมะเร็ง สารออกซิแดนท์ และสารระคายเคืองที่ทำลายทางเดินหายใจและปอด เร่งการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง และทำลายอวัยวะอื่นๆ อีกมากมาย เป็นสาเหตุหลักที่ป้องกันได้ของโรคมะเร็ง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และโรคหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่

Definition

พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่หมายถึงความเสียหายของเนื้อเยื่อและโรคที่เกิดจากการสัมผัสควันบุหรี่ รวมถึงการเกิดมะเร็ง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และการบาดเจ็บของระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งเกิดจากสารก่อมะเร็ง สารออกซิแดนท์ และสารพิษในควันบุหรี่

Scope

หัวข้อนี้ครอบคลุมองค์ประกอบของควันบุหรี่และกลไกหลักของการเกิดโรค ได้แก่ การเกิดมะเร็ง (โดยเฉพาะมะเร็งปอด) การบาดเจ็บของทางเดินหายใจและเนื้อปอดเรื้อรัง และความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดผ่านการทำงานผิดปกติของเยื่อบุหลอดเลือด การอักเสบ และการเกิดลิ่มเลือด เป็นข้อมูลอ้างอิงเกี่ยวกับกลไกและพยาธิวิทยา และไม่ได้ให้คำแนะนำเกี่ยวกับการบำบัดเพื่อเลิกบุหรี่

Core questions

• สารก่อมะเร็งในควันบุหรี่เริ่มต้นและส่งเสริมการเกิดมะเร็งได้อย่างไร โดยเฉพาะในปอด?
• การสัมผัสควันบุหรี่เรื้อรังทำให้เกิดการอุดกั้นทางเดินหายใจและภาวะถุงลมโป่งพองได้อย่างไร?
• การสูบบุหรี่เร่งการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและการเกิดลิ่มเลือดด้วยกลไกใด?
• เหตุใดควันบุหรี่จึงทำลายอวัยวะที่อยู่ไกลจากระบบทางเดินหายใจ?

Key concepts

• สารก่อมะเร็งในควันบุหรี่ (รวมถึงสารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอนและสารไนโตรซามีนเฉพาะในยาสูบ)
• การกระตุ้นทางเมตาบอลิซึมและการสร้างสารแอดดักต์ของ DNA
• การเกิดมะเร็งในบริเวณกว้าง (Field carcinogenesis)
• ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบเรื้อรัง
• ความไม่สมดุลของโปรตีเอส-แอนติโปรตีเอสและภาวะถุงลมโป่งพอง
• การทำงานผิดปกติของเยื่อบุหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด
• โรคที่เกิดจากการสูบบุหรี่ที่ส่งผลต่อหลายอวัยวะ

Mechanisms

ควันบุหรี่มีสารก่อมะเร็งจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (polycyclic aromatic hydrocarbons) และสารไนโตรซามีนเฉพาะในยาสูบ (tobacco-specific nitrosamines) ซึ่งจะถูกกระตุ้นทางเมตาบอลิซึมให้กลายเป็นสารที่ทำปฏิกิริยาและจับกับ DNA เกิดเป็นสารแอดดักต์ (adducts) หากสารเหล่านี้ได้รับการซ่อมแซมผิดพลาด จะทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่เริ่มต้นการเกิดมะเร็ง ซึ่งเป็นลำดับที่อธิบายได้ดีที่สุดสำหรับการเกิดมะเร็งปอด (Hecht, 2012) ในทางเดินหายใจและปอด การสัมผัสสารออกซิแดนท์และสารระคายเคืองอย่างต่อเนื่องจะกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง การบาดเจ็บจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และความไม่สมดุลของโปรตีเอส-แอนติโปรตีเอส (protease-antiprotease imbalance) ซึ่งทำลายผนังถุงลม ทำให้เกิดการอุดกั้นทางเดินหายใจและภาวะถุงลมโป่งพองในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ในระบบหลอดเลือด การสูบบุหรี่ส่งเสริมการทำงานผิดปกติของเยื่อบุหลอดเลือด การอักเสบ การปรับเปลี่ยนไขมัน ภาวะที่ส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด และการกระตุ้นเกล็ดเลือด ซึ่งทั้งหมดนี้เร่งการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด (Ambrose & Barua, 2004) เนื่องจากส่วนประกอบของควันบุหรี่ถูกดูดซึมเข้าสู่ระบบ กระบวนการออกซิเดชัน การอักเสบ และการก่อมะเร็งเหล่านี้จึงทำลายอวัยวะหลายส่วนนอกเหนือจากปอด (U.S. Department of Health and Human Services, 2010; Kumar, Abbas, & Aster, 2021)

Clinical relevance

พยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่อธิบายว่าเหตุใดการใช้ยาสูบจึงทำให้เกิดโรคมะเร็ง โรคปอดอุดกั้น และโรคหัวใจและหลอดเลือด และเหตุใดโรคเหล่านี้จึงสามารถป้องกันได้เป็นส่วนใหญ่ เป็นกรอบอ้างอิงสำหรับกลไกและสัณฐานวิทยาของการบาดเจ็บที่เกิดจากยาสูบ แต่ไม่ได้ให้คำแนะนำในการเลิกบุหรี่หรือการรักษาเฉพาะบุคคล ซึ่งต้องอาศัยการดูแลทางคลินิกที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

Epidemiology

การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหลักที่ป้องกันได้ของการเสียชีวิตทั่วโลก และเป็นสาเหตุหลักของมะเร็งปอด เป็นสาเหตุสำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นตามความเข้มข้นและระยะเวลาของการสัมผัส (Hecht, 2012; U.S. Department of Health and Human Services, 2010)

History

ความเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่กับโรคได้รับการยืนยันในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 ผ่านการศึกษาทางระบาดวิทยาที่สำคัญเกี่ยวกับการสูบบุหรี่และมะเร็งปอด และรายงานของศัลยแพทย์ใหญ่ (Surgeon General) ที่ต่อเนื่องกันได้รวบรวมหลักฐานดังกล่าว ทศวรรษต่อมาได้ชี้แจงกลไกทางชีววิทยา ได้แก่ เมตาบอลิซึมของสารก่อมะเร็งและการสร้างสารแอดดักต์ของ DNA การบาดเจ็บของทางเดินหายใจจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และความเสียหายของหลอดเลือด ซึ่งเชื่อมโยงควันบุหรี่กับโรคที่เป็นลักษณะเฉพาะ (Hecht, 2012; U.S. Department of Health and Human Services, 2010)

Seminal works

• hecht-2012
• ambrose-barua-2004
• ushsg-2010

Frequently asked questions

การสูบบุหรี่ทำให้เกิดมะเร็งปอดได้อย่างไร?

สารก่อมะเร็งในควันบุหรี่จะถูกกระตุ้นทางเมตาบอลิซึมให้กลายเป็นสารที่ทำปฏิกิริยาและจับกับ DNA เกิดเป็นสารแอดดักต์ เมื่อสารเหล่านี้ได้รับการซ่อมแซมผิดพลาด จะทำให้เกิดการกลายพันธุ์ซึ่งสะสมเมื่อเวลาผ่านไป และเริ่มต้นและขับเคลื่อนการพัฒนาของโรคมะเร็ง

เหตุใดการสูบบุหรี่จึงทำลายหัวใจและหลอดเลือด ไม่ใช่แค่ปอดเท่านั้น?

ส่วนประกอบของควันบุหรี่จะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและส่งเสริมการทำงานผิดปกติของเยื่อบุหลอดเลือด การอักเสบ และภาวะที่ส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด ซึ่งเร่งการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในระบบหัวใจและหลอดเลือดทั่วร่างกาย