โรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

โรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น คือการฉีกขาดของเยื่อบุในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นที่ลึกถึงชั้น muscularis mucosae ซึ่งเกิดจากการกัดกร่อนของกรดในกระเพาะอาหารและเอนไซม์เปปซิน เมื่อกลไกการป้องกันของเยื่อบุถูกทำลาย สาเหตุหลักสองประการคือการติดเชื้อ Helicobacter pylori และการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) โดยโรคนี้เป็นตัวอย่างคลาสสิกของความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายและปัจจัยป้องกันที่ผิวเยื่อบุ

Definition

ความบกพร่องของเยื่อบุในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นที่ทะลุผ่านชั้น muscularis mucosae เข้าสู่ชั้น submucosa หรือลึกกว่านั้น ซึ่งเป็นผลมาจากการบาดเจ็บจากกรด-เปปซินเมื่อการป้องกันเยื่อบุถูกทำลายลง โดยส่วนใหญ่มักเกิดจากการติดเชื้อ Helicobacter pylori หรือการใช้ยา NSAID

Scope

บทความนี้ครอบคลุมพยาธิสภาพของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น: ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของแผล, แบบจำลองความสมดุลระหว่างการป้องกันเยื่อบุกับการรุกราน, บทบาทสำคัญของ Helicobacter pylori และ NSAIDs, และภาวะแทรกซ้อนหลัก นี่คือคำอธิบายอ้างอิงเกี่ยวกับกลไกของโรคและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ ไม่ใช่แนวทางการรักษา

Core questions

• ความสมดุลระหว่างการป้องกันเยื่อบุกับการรุกรานของกรด-เปปซินกำหนดการก่อตัวของแผลได้อย่างไร?
• กลไกใดที่ Helicobacter pylori และ NSAIDs ทำให้เกิดแผล?
• การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและภาวะแทรกซ้อนใดที่บ่งบอกถึงแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเรื้อรัง?

Key concepts

• การบาดเจ็บของเยื่อบุจากกรด-เปปซิน
• ความสมดุลระหว่างการป้องกันเยื่อบุกับการรุกราน
• การติดเชื้อ Helicobacter pylori
• การบาดเจ็บของเยื่อบุที่เกิดจาก NSAID
• แผลในกระเพาะอาหารเทียบกับแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น
• ภาวะแทรกซ้อนของแผล (เลือดออก, การทะลุ, การอุดตัน)

Mechanisms

แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจะเกิดขึ้นเมื่อผลกระทบจากการกัดกร่อนของกรดในช่องทางเดินอาหารและเอนไซม์เปปซินมีมากกว่าความสามารถของเยื่อบุในการป้องกันและซ่อมแซมตัวเอง Helicobacter pylori ซึ่งเป็นแบคทีเรียแกรมลบรูปเกลียวที่ Marshall และ Warren ค้นพบในเยื่อบุกระเพาะอาหาร จะเข้ายึดครองบริเวณกระเพาะอาหารส่วนปลาย (antrum) และกระตุ้นให้เกิดกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังที่เปลี่ยนแปลงการหลั่งกรดและทำให้ความสมบูรณ์ของเยื่อบุอ่อนแอลง ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นและกระเพาะอาหาร (Marshall & Warren 1984; Malfertheiner 2009) ยา NSAIDs ทำให้เกิดการบาดเจ็บโดยการยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซิเจเนสและลดปริมาณสารโปรสตาแกลนดินที่ช่วยป้องกัน ซึ่งจะลดการหลั่งเมือกและไบคาร์บอเนต รวมถึงการไหลเวียนของเลือดไปยังเยื่อบุ แผลที่เกิดขึ้นมักจะมีขอบเขตชัดเจน มีรูปร่างกลมถึงรี และมีฐานแผลที่สะอาด แผลเรื้อรังจะแสดงให้เห็นสี่โซนทางจุลพยาธิวิทยา (เศษเนื้อตาย, สารคัดหลั่งอักเสบ, เนื้อเยื่อแกรนูเลชัน, และแผลเป็นพังผืด) การทะลุเข้าไปในหลอดเลือดที่อยู่ข้างใต้หรือทะลุผ่านผนังจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือการตกเลือดและการทะลุ (Malfertheiner 2009)

Clinical relevance

โรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นสาเหตุสำคัญของการตกเลือดและการทะลุของระบบทางเดินอาหารส่วนบน และเชื่อมโยงโดยตรงกับการรับรู้ว่า Helicobacter pylori เป็นการติดเชื้อที่สามารถรักษาได้ การทำความเข้าใจพยาธิสภาพของโรคนี้ช่วยสนับสนุนการตีความผลการตรวจชิ้นเนื้อกระเพาะอาหารและเหตุผลเบื้องหลังกลยุทธ์การกำจัดเชื้อที่ระบุไว้ในแถลงการณ์ฉันทามติ เนื้อหาในที่นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาและไม่ถือเป็นคำแนะนำทางการแพทย์เฉพาะบุคคล (Malfertheiner 2017)

Epidemiology

แม้ว่าความเสี่ยงตลอดชีวิตจะยังคงมีนัยสำคัญ แต่อุบัติการณ์ของโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นได้ลดลงในหลายภูมิภาคพร้อมกับการลดลงของความชุกของ Helicobacter pylori และการรักษาด้วยยาที่ลดกรด แม้ว่าแผลที่เกี่ยวข้องกับ NSAID จะยังคงมีอยู่ ภาระของโรคจะแตกต่างกันไปตามความชุกในภูมิภาคของการติดเชื้อ Helicobacter pylori และรูปแบบการใช้ NSAID (Malfertheiner 2009)

Evidence & guidelines

ความเข้าใจร่วมสมัยได้มาจากบทความทบทวนกลไกของโรค (Malfertheiner 2009) และแนวทางฉันทามติ เช่น รายงานฉันทามติ Maastricht V/Florence เกี่ยวกับการจัดการ Helicobacter pylori ซึ่งกำหนดบทบาทของการติดเชื้อในโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น สิ่งเหล่านี้ถูกอ้างถึงเป็นพื้นฐานสำหรับคำอธิบายทางพยาธิสรีรวิทยามากกว่าเป็นคำแนะนำเชิงบังคับ

History

ตลอดช่วงศตวรรษที่ 20 แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นส่วนใหญ่ถูกสันนิษฐานว่าเกิดจากความเครียดและการหลั่งกรดมากเกินไป การสังเกตในปี 1983-1984 โดย Warren และ Marshall ที่พบเชื้อแบคทีเรียรูปโค้งในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และการแสดงให้เห็นว่าสิ่งมีชีวิตนี้ (ซึ่งต่อมาถูกตั้งชื่อว่า Helicobacter pylori) เป็นสาเหตุของกระเพาะอาหารอักเสบและแผลในกระเพาะอาหาร ได้พลิกมุมมองดังกล่าวและกำหนดให้โรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นภาวะติดเชื้อที่สามารถรักษาได้ ซึ่งเป็นผลงานที่ได้รับการยอมรับด้วยรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 2005 (Marshall & Warren 1984)

Key figures

• Barry Marshall
• Robin Warren
• Peter Malfertheiner

Seminal works

• marshall-warren-1984
• malfertheiner-2009
• malfertheiner-2017-maastricht

Frequently asked questions

สาเหตุหลักสองประการของโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นคืออะไร?

การติดเชื้อ Helicobacter pylori และการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ทั้งสองปัจจัยนี้ทำให้ความสมดุลระหว่างการรุกรานและการป้องกันเยื่อบุเปลี่ยนไปสู่การบาดเจ็บ

แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นแตกต่างจากกระเพาะอาหารอักเสบอย่างไร?

กระเพาะอาหารอักเสบคือการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ในขณะที่แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นคือความบกพร่องที่ชัดเจนซึ่งทะลุผ่านชั้น muscularis mucosae เข้าไปในชั้นที่ลึกกว่าของผนัง โดยมีลักษณะโครงสร้างของแผลเรื้อรังที่เฉพาะเจาะจง