ScholarGate
ผู้ช่วย

การติดเชื้อ Helicobacter pylori

Helicobacter pylori เป็นแบคทีเรียรูปเกลียวที่ต้องการออกซิเจนน้อยมาก (microaerophilic bacterium) ซึ่งเข้ายึดครองเยื่อบุในกระเพาะอาหาร ทำให้เกิดกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรัง และเป็นสาเหตุสำคัญของโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น การติดเชื้อเรื้อรังยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการยอมรับสำหรับโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร และการค้นพบสิ่งมีชีวิตชนิดนี้ได้เปลี่ยนแปลงความเข้าใจเกี่ยวกับโรคระบบทางเดินอาหารส่วนบนไปอย่างสิ้นเชิง

ค้นหาหัวข้อด้วย PaperMindเร็ว ๆ นี้Find papers & topics
Tools & resources
ดาวน์โหลดสไลด์
Learn & explore
วิดีโอเร็ว ๆ นี้

Definition

การติดเชื้อ Helicobacter pylori คือการที่แบคทีเรีย H. pylori เข้ายึดครองเยื่อบุในกระเพาะอาหาร ซึ่งกระตุ้นให้เกิดกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังแบบเฉียบพลัน และมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น รวมถึงเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งกระเพาะอาหาร

Scope

บทความนี้ครอบคลุมการติดเชื้อ H. pylori ในฐานะที่เป็นภาวะทางคลินิก: ตัวเชื้อโรค, การเข้ายึดครองกระเพาะอาหาร, กระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้น, ความเชื่อมโยงกับโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น และมะเร็งกระเพาะอาหาร, ระบาดวิทยา, และหลักฐานที่สรุปไว้ในรายงานฉันทามติ บทความนี้เป็นภาพรวมอ้างอิงและไม่ได้ให้คำแนะนำในการวินิจฉัยหรือการรักษาเพื่อกำจัดเชื้อแบบเฉพาะบุคคล

Core questions

  • H. pylori อยู่รอดในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดและสร้างการยึดครองเรื้อรังได้อย่างไร?
  • ทำไมการติดเชื้อเดียวกันจึงนำไปสู่แผลในบางคนและมะเร็งกระเพาะอาหารในคนอื่นๆ?
  • การค้นพบ H. pylori เปลี่ยนแปลงความเข้าใจเกี่ยวกับโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นได้อย่างไร?

Key concepts

  • การยึดครองกระเพาะอาหารและกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังแบบเฉียบพลัน
  • ยูรีเอสและการปรับตัวต่อกรด
  • ปัจจัยก่อโรค (เช่น CagA, VacA)
  • โรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
  • ความเสี่ยงต่อมะเร็งกระเพาะอาหารและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด MALT
  • การแพร่เชื้อทางอุจจาระ-ปาก และปาก-ปาก
  • การตรวจที่ไม่รุกราน (การทดสอบลมหายใจยูเรีย, แอนติเจนในอุจจาระ)

Mechanisms

Helicobacter pylori สามารถอยู่รอดในสภาพแวดล้อมของกระเพาะอาหารได้โดยการผลิตเอนไซม์ยูรีเอส (urease) ซึ่งสร้างแอมโมเนียเพื่อปรับสภาพความเป็นกรดในบริเวณนั้น และใช้แฟลเจลลา (flagella) กับรูปร่างเกลียวในการแทรกซึมผ่านชั้นเมือกและยึดเกาะกับเยื่อบุผิว การยึดครองที่คงอยู่เป็นเวลานานจะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองการอักเสบเรื้อรัง (กระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังแบบเฉียบพลัน) ปัจจัยก่อโรคของสายพันธุ์ เช่น ยีนที่เกี่ยวข้องกับสารพิษต่อเซลล์ A (cytotoxin-associated gene A หรือ CagA) และสารพิษต่อเซลล์ที่ทำให้เกิดช่องว่าง (vacuolating cytotoxin หรือ VacA) มีอิทธิพลต่อความรุนแรงของการบาดเจ็บและความเป็นไปได้ที่จะเกิดการลุกลาม ขึ้นอยู่กับรูปแบบและการกระจายตัวของการอักเสบในกระเพาะอาหาร รวมถึงปัจจัยจากโฮสต์และสิ่งแวดล้อม การติดเชื้ออาจส่งเสริมการเกิดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือกระเพาะอาหาร หรือเมื่อเวลาผ่านไปนานๆ อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงแบบฝ่อและเมตาพลาเซีย (atrophic and metaplastic changes) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อมะเร็งกระเพาะอาหาร

Clinical relevance

H. pylori เป็นสาเหตุหลักของการติดเชื้อที่ทำให้เกิดโรคแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น และเป็นสารก่อมะเร็งที่ได้รับการยอมรับสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมากในกระเพาะอาหาร (gastric adenocarcinoma) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด MALT (MALT lymphoma) การตระหนักว่าเป็นการติดเชื้อมากกว่าความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกรดเพียงอย่างเดียว ได้ปรับเปลี่ยนการประเมินภาวะอาหารไม่ย่อยและแผลในกระเพาะอาหาร บทความนี้อธิบายการติดเชื้อเพื่อเป็นข้อมูลอ้างอิงและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการตัดสินใจในการตรวจหรือการบำบัดเพื่อกำจัดเชื้อแบบเฉพาะบุคคล

Epidemiology

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน (meta-analysis) ประมาณการว่าประชากรโลกประมาณครึ่งหนึ่งติดเชื้อ H. pylori โดยมีความชุกสูงกว่าในหลายภูมิภาคที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง และมีแนวโน้มลดลงในบางพื้นที่ที่มีรายได้สูง (Hooi et al., 2017) การติดเชื้อส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวัยเด็กและคงอยู่ตลอดชีวิตหากไม่ได้รับการรักษา

Evidence & guidelines

รายงานฉันทามติ รวมถึงฉันทามติระดับโลกเกียวโตว่าด้วยกระเพาะอาหารอักเสบจาก H. pylori (Kyoto global consensus on H. pylori gastritis) (Sugano et al., 2015) และฉันทามติ Maastricht VI/Florence (Malfertheiner et al., 2022) ได้สรุปกรอบการวินิจฉัยและการจัดการ และการสังเกตการณ์พื้นฐานได้ถูกรายงานโดย Marshall และ Warren (1984) บทความนี้ให้ข้อมูลเชิงแนวทาง ไม่ใช่การดูแลที่กำหนดไว้

History

แบคทีเรียรูปโค้งเคยถูกพบในกระเพาะอาหารโดยผู้สังเกตการณ์ก่อนหน้านี้ แต่รายงานของ Barry Marshall และ Robin Warren ในปี 1984 ที่เชื่อมโยงเชื้อโรคนี้กับกระเพาะอาหารอักเสบและแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ได้ล้มล้างความเชื่อเดิมที่ว่ากระเพาะอาหารเป็นอวัยวะปลอดเชื้อ และแผลส่วนใหญ่เกิดจากกรดและความเครียด งานของพวกเขาซึ่งได้รับการยอมรับด้วยรางวัลโนเบล ได้ยืนยันว่า H. pylori เป็นสาเหตุของการติดเชื้อในระบบทางเดินอาหารส่วนบน และได้ปรับเปลี่ยนแนวทางการรักษาโดยเน้นที่การกำจัดเชื้อ

Debates

ควรรักษา H. pylori ในผู้ติดเชื้อทุกคนเพื่อป้องกันมะเร็งกระเพาะอาหารหรือไม่?
รายงานฉันทามติมีแนวโน้มที่จะมองว่ากระเพาะอาหารอักเสบจาก H. pylori เป็นโรคติดเชื้อที่ควรได้รับการกำจัด แต่ความสมดุลระหว่างการคัดกรองและรักษาประชากรในวงกว้างกับปัญหาการดื้อยาปฏิชีวนะ การติดเชื้อซ้ำ และข้อพิจารณาด้านทรัพยากรยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

Key figures

  • Barry Marshall
  • Robin Warren

Related topics

Seminal works

  • marshall-warren-1984
  • hooi-2017

Frequently asked questions

H. pylori อยู่รอดในกรดในกระเพาะอาหารได้อย่างไร?
มันผลิตเอนไซม์ยูรีเอส ซึ่งสร้างแอมโมเนียเพื่อทำให้กรดเป็นกลางในบริเวณนั้น และมันจะแทรกตัวเข้าไปในชั้นเมือกป้องกันเหนือเยื่อบุผิวของกระเพาะอาหาร ทำให้มันสามารถคงอยู่ได้ในสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
ทุกคนที่ติดเชื้อ H. pylori จะเกิดแผลหรือมะเร็งหรือไม่?
ไม่; ผู้ติดเชื้อส่วนใหญ่ไม่มีอาการ และมีเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่จะเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น หรือมะเร็งกระเพาะอาหาร โดยความเสี่ยงจะขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ของแบคทีเรีย ปัจจัยจากโฮสต์ และปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษาและไม่ใช่สิ่งทดแทนการประเมินทางคลินิก

Methods for this concept

Related concepts