Почечная анемия

Почечная анемия — это анемия, развивающаяся вследствие хронической болезни почек, вызванная главным образом снижением выработки эритропоэтина — гормона, стимулирующего образование эритроцитов, — поврежденными почками. Она усугубляется нарушением доступности железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов в уремической среде, а ее тяжесть, как правило, коррелирует со степенью потери функции почек.

Definition

Почечная анемия — это гипопролиферативная анемия, вызванная хронической болезнью почек, возникающая главным образом из-за недостаточной выработки эритропоэтина почками, часто в сочетании с абсолютным или функциональным дефицитом железа и сокращенной продолжительностью жизни эритроцитов.

Scope

Эта тема охватывает механизмы, посредством которых хроническая болезнь почек (ХБП) вызывает анемию, центральную роль дефицита эритропоэтина и функционального дефицита железа, взаимосвязь между тяжестью анемии и стадией ХБП, а также основные данные клинических исследований, определившие последствия коррекции анемии. Это справочное описание данного расстройства и его доказательной базы, а не индивидуализированное руководство по лечению.

Core questions

• Почему хроническая болезнь почек вызывает анемию?
• Как дефицит эритропоэтина и метаболизм железа взаимодействуют при почечной анемии?
• Как тяжесть анемии связана со стадией ХБП?
• Что показали исследования о целевых показателях и рисках коррекции анемии?

Key concepts

• Дефицит эритропоэтина
• Функциональный дефицит железа
• Гепцидин и секвестрация железа
• Гипопролиферативная анемия
• Сокращенная продолжительность жизни эритроцитов при уремии
• Эритропоэз-стимулирующие агенты
• Целевые уровни гемоглобина и исходы

Mechanisms

Перитубулярные интерстициальные клетки почек воспринимают уровень кислорода и вырабатывают эритропоэтин — гормон, который стимулирует выработку эритроцитов в костном мозге; по мере потери и повреждения почечной ткани при ХБП выработка эритропоэтина снижается, и эритропоэз перестает адекватно стимулироваться. Этот дефицит усугубляется нарушением метаболизма железа, при котором воспаление повышает уровень гепцидина и секвестрирует железо, вызывая функциональный дефицит железа, несмотря на адекватные запасы, а также умеренно сокращенной продолжительностью жизни эритроцитов в уремической среде. Конечным результатом является гипопролиферативная анемия. Исследования эритропоэз-стимулирующих агентов, такие как CHOIR и TREAT, показали, что коррекция уровня гемоглобина до нормальных значений не улучшала, а иногда и ухудшала сердечно-сосудистые и другие исходы, что изменило понимание того, насколько далеко следует корректировать анемию.

Clinical relevance

Почечная анемия является одним из признанных системных осложнений, отслеживаемых по мере снижения функции почек, и показатели гемоглобина и железа обычно контролируются при ХБП. Эта статья объясняет механизм и суммирует ключевые исследования; она характеризует расстройство и доказательства относительно целевых уровней гемоглобина и не определяет пороговые значения лечения, агенты или дозы для какого-либо конкретного человека.

Epidemiology

Анемия становится более частой и более тяжелой по мере прогрессирования ХБП, будучи нечастой на ранних стадиях и широко распространенной на поздних стадиях ХБП и при почечной недостаточности. Более низкий уровень гемоглобина при ХБП связан со снижением качества жизни и сердечно-сосудистой заболеваемостью, хотя исследования показали, что полная нормализация гемоглобина с помощью стимулирующих агентов не принесла ожидаемой пользы.

History

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин, введенный в конце 1980-х годов, изменил подход к лечению почечной анемии, уменьшив зависимость от переливаний крови. Последующие крупные рандомизированные исследования в 2000-х годах, в частности CHOIR и TREAT, проверяли, улучшает ли достижение почти нормального уровня гемоглобина исходы, и обнаружили, что это не так, что привело к более консервативному подходу, отраженному в рекомендациях KDIGO 2012 года по анемии.

Debates

Насколько высоким должен быть целевой уровень гемоглобина при лечении почечной анемии?

Исследования, корректирующие уровень гемоглобина до нормальных значений с помощью эритропоэз-стимулирующих агентов, не показали пользы и выявили признаки сердечно-сосудистого и тромбоэмболического вреда, поэтому соответствующий целевой уровень гемоглобина балансирует облегчение симптомов и предотвращение переливаний крови с этими рисками, и оптимальный диапазон является постоянным предметом обсуждения.

Key figures

• Ajay K. Singh
• Marc A. Pfeffer
• Kai-Uwe Eckardt

Seminal works

• singh-2006-choir
• pfeffer-2009-treat
• kdigo-2012-anemia

Frequently asked questions

Какова основная причина анемии при хронической болезни почек?

Основной причиной является снижение выработки эритропоэтина поврежденными почками, поэтому костный мозг перестает адекватно стимулироваться для производства эритроцитов; нарушение метаболизма железа и сокращенная продолжительность жизни эритроцитов усугубляют проблему.

Почему уровень гемоглобина не корректируется до полностью нормального при почечной анемии?

Рандомизированные исследования показали, что достижение почти нормального уровня гемоглобина с помощью эритропоэз-стимулирующих агентов не улучшало исходы и было связано с сердечно-сосудистым и тромбоэмболическим вредом, что привело к более консервативным целевым уровням гемоглобина.