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Reações Transfusionais Febris Não Hemolíticas e Alérgicas/Anafiláticas

As reações febris não hemolíticas e alérgicas são os efeitos adversos mais comuns da transfusão. As reações febris manifestam-se como febre e calafrios sem hemólise, atribuídas a anticorpos antileucocitários do recetor e a citocinas acumuladas durante o armazenamento do componente. As reações alérgicas variam de urticária leve, impulsionada pela hipersensibilidade a proteínas plasmáticas, a anafilaxia rara, classicamente descrita em recetores com deficiência de IgA com anticorpos anti-IgA.

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Definition

As reações transfusionais febris não hemolíticas são febre e calafrios associados à transfusão não devidos a hemólise ou infeção, enquanto as reações transfusionais alérgicas são respostas de hipersensibilidade a constituintes plasmáticos que abrangem desde urticária leve até anafilaxia.

Scope

Esta entrada abrange os mecanismos, apresentações típicas e fatores contribuintes laboratoriais e relacionados ao componente para reações transfusionais febris e alérgicas/anafiláticas, e as distingue de complicações hemolíticas e pulmonares. É uma descrição de referência dessas entidades, não um guia diagnóstico ou de tratamento.

Key concepts

  • Reação transfusional febril não hemolítica (RTFNH)
  • Anticorpos antileucocitários (anti-HLA)
  • Citocinas derivadas do armazenamento
  • Leucorredução
  • Reações urticariformes e alérgicas
  • Hipersensibilidade a proteínas plasmáticas
  • Deficiência de IgA e anti-IgA
  • Reação transfusional anafilática

Mechanisms

As reações febris não hemolíticas são atribuídas a dois mecanismos sobrepostos: anticorpos do recetor (frequentemente anti-HLA) reagindo com antigénios em leucócitos do dador, e citocinas biologicamente ativas que se acumulam em componentes celulares, particularmente plaquetas, durante o armazenamento; a leucorredução pré-armazenamento reduz a sua frequência. As reações alérgicas refletem hipersensibilidade a proteínas plasmáticas solúveis no componente transfundido, produzindo urticária mediada por histamina e, em casos graves, anafilaxia sistémica. Um mecanismo clássico, embora raro, de anafilaxia é a presença de anticorpos anti-IgA num recetor deficiente em IgA reagindo com IgA do dador, conforme revisto por Sandler e colegas. Heddle descreve a fisiopatologia das reações febris e a contribuição de leucócitos e citocinas.

Clinical relevance

Distinguir estas reações comuns e geralmente benignas de reações hemolíticas ou sépticas precoces é um conceito central na prática transfusional e na interpretação de relatórios de reações. Esta entrada fornece uma descrição de referência dos mecanismos e apresentações; não oferece conselhos de pré-medicação, dosagem ou gestão individualizada.

Epidemiology

As reações febris e alérgicas juntas representam a grande maioria das reações transfusionais relatadas, embora geralmente sejam autolimitadas; a sua frequência relatada diminuiu com a adoção da leucorredução. As reações anafiláticas são incomuns, e a anafilaxia grave mediada por anti-IgA é rara. Delaney e colegas resumem a frequência relativa destas reações agudas.

History

As reações febris foram uma das primeiras complicações transfusionais reconhecidas uma vez que as causas infeciosas e hemolíticas puderam ser excluídas, e a sua ligação aos leucócitos do dador motivou o desenvolvimento de métodos de redução de leucócitos. O reconhecimento de que recetores deficientes em IgA poderiam formar anti-IgA e sofrer anafilaxia surgiu do estudo imunoquímico de proteínas plasmáticas na segunda metade do século XX.

Related topics

Seminal works

  • heddle-1999
  • sandler-1995

Frequently asked questions

O que causa uma reação transfusional febril não hemolítica?
É atribuída a anticorpos do recetor que reagem com leucócitos do dador e a citocinas que se acumulam em componentes celulares durante o armazenamento; a leucorredução dos componentes reduz a frequência destas reações.
Por que a transfusão pode causar anafilaxia em alguns pacientes com deficiência de IgA?
Um pequeno número de recetores deficientes em IgA forma anticorpos anti-IgA; quando componentes transfundidos contendo IgA do dador são administrados, o anticorpo pode desencadear uma reação anafilática sistémica grave, um mecanismo raro mas bem descrito.

Methods for this concept

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