輸血関連急性肺障害（TRALI）と輸血関連循環過負荷（TACO）

TRALIとTACOは、輸血の主要な肺合併症の2つであり、輸血関連死の主要な原因の1つに数えられます。TRALIは、輸血中または輸血直後に発生する急性非心原性肺水腫であり、ドナーの抗白血球抗体または生物学的に活性な脂質がレシピエントの好中球を活性化することに起因するとされています。TACOは、容量過負荷による心原性肺水腫です。両者は機序と予防法が異なるため、これらを区別することは輸血の安全性を確保する上で極めて重要です。

Definition

TRALIは、輸血後約6時間以内に発症する非心原性両側性肺水腫を伴う急性低酸素血症であるのに対し、TACOは輸血された成分による循環容量過負荷に起因する急性肺水腫です。両者ともに輸血関連呼吸窮迫として発現しますが、機序が異なります。

Scope

この項目では、TRALIとTACOの定義、機序、鑑別点、TRALI病態形成の二段階ヒットモデル、およびドナー関連因子の役割について扱います。これらはこれらの病態と病態生理に関する参照記述であり、臨床現場での診断や治療の指針ではありません。

Key concepts

• 非心原性肺水腫
• ドナー抗HLA抗体および抗HNA抗体
• TRALIの二段階ヒットモデル
• 好中球のプライミングと活性化
• 心原性（静水圧性）肺水腫
• 循環容量過負荷
• TRALIとTACOの鑑別
• ドナー選択による軽減

Mechanisms

TRALIの主要な抗体介在型では、ドナー血漿中にレシピエントのヒト白血球抗原（HLA）またはヒト好中球抗原（HNA）に対する抗体が含まれています。これらの抗体は、肺微小血管系に隔離されたプライミングされた好中球を活性化し、血管透過性を亢進させて非心原性肺水腫を引き起こします。広く用いられている二段階ヒットモデルでは、基礎疾患の炎症状態が好中球をプライミングし（第一ヒット）、その後に輸血由来因子（抗体または生物学的に活性な脂質）が傷害を引き起こす（第二ヒット）とされています。対照的にTACOは、輸血量がレシピエントの心血管系が対応できる量を超えた場合に生じる循環過負荷による静水圧性浮腫です。Semple、Rebetz、Kapurは両者の病態生理を概説しており、ToyらはTRALIのコンセンサス定義を提供しています。

Clinical relevance

TRALIをTACOやその他の輸血後呼吸窮迫の原因から区別することは、白血球抗体を保有するリスクの低いドナーからの血漿を優先的に使用するなど、輸血安全対策の根幹をなす概念です。この項目は、参照のために病態と機序を記述するものであり、個々の患者に対する診断基準、モニタリング、または治療推奨を提供するものではありません。

Epidemiology

TRALIとTACOは、血液監視データにおいて、輸血関連死亡の主要な報告原因として繰り返し挙げられています。男性ドナーまたは未経産ドナーからの血漿を使用するなど、TRALIに対する軽減戦略は、報告症例の減少と関連しているとされています。VamvakasとBlajchmanはこれらを輸血関連死の主要な原因として論じており、SHOT報告（Bolton-MaggsとCohen）はそれらの発生率と軽減策の効果を追跡しています。

History

輸血に対する肺反応は、その病態が形式化される何十年も前から記述されていました。TRALIという用語とコンセンサス定義は2000年代に確立され、Toyらのレビューはそのコンセンサスフレームワークを反映しています。妊娠によって誘発された白血球抗体を持つ女性ドナーが症例に不均衡に寄与しているという認識がドナー管理戦略につながり、感染症やその他の免疫リスクが減少するにつれてTACOの重要性が増しました。

Debates

TRALIとTACOはどの程度確実に鑑別できるか？

両者は急性輸血関連肺水腫という共通の症状を呈しますが、機序が異なります（透過性亢進対静水圧性）。特徴が重複するため、分類が困難な場合があり、これは報告や予防戦略の両方に影響を与えます。

Seminal works

• toy-2005
• semple-2019

Frequently asked questions

TRALIとTACOの違いは何ですか？

TRALIは、肺血管透過性を亢進させる免疫学的または生物学的障害によって引き起こされる非心原性肺水腫であるのに対し、TACOは循環容量過負荷によって引き起こされる心原性浮腫です。両者ともに輸血後に呼吸窮迫を引き起こしますが、機序と予防法が異なります。

TRALIの二段階ヒットモデルとは何ですか？

これは、素因となる炎症状態がまず肺に隔離された好中球をプライミングし、その後、抗白血球抗体や生物活性脂質などの輸血由来因子がそれらを活性化して急性肺障害を引き起こすという仮説です。