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消化性潰瘍

消化性潰瘍は、胃または十二指腸の粘膜に生じる欠損であり、粘膜筋板を貫通して広がるものです。これは、粘膜防御が圧倒された際に、胃酸とペプシンの腐食作用によって引き起こされます。主な原因は、ヘリコバクター・ピロリ感染と非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)の使用の2つであり、この疾患は、粘膜表面における攻撃因子と防御因子の不均衡を示す典型的な例とされています。

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Definition

胃または十二指腸の粘膜欠損で、粘膜筋板を貫通して粘膜下層またはそれより深部に達するもの。粘膜保護が損なわれた際に酸ペプシンによる損傷によって生じ、その原因の多くはヘリコバクター・ピロリ感染またはNSAIDの使用である。

Scope

本項目では、胃および十二指腸潰瘍の病理、すなわち潰瘍の形態、粘膜防御と攻撃のモデル、ヘリコバクター・ピロリとNSAIDの中心的役割、および主な合併症について扱います。これは、疾患のメカニズムと組織変化に関する参照記述であり、治療プロトコルではありません。

Core questions

  • 粘膜防御と酸ペプシン攻撃のバランスは、どのように潰瘍形成を決定するのか?
  • ヘリコバクター・ピロリとNSAIDは、どのようなメカニズムで潰瘍を引き起こすのか?
  • 慢性消化性潰瘍を特徴づける組織変化と合併症は何か?

Key concepts

  • 酸ペプシンによる粘膜損傷
  • 粘膜防御と攻撃のバランス
  • ヘリコバクター・ピロリ感染
  • NSAID誘発性粘膜損傷
  • 胃潰瘍と十二指腸潰瘍
  • 潰瘍の合併症(出血、穿孔、閉塞)

Mechanisms

消化性潰瘍は、管腔内の酸とペプシンの腐食作用が、粘膜が自身を防御し修復する能力を上回ったときに形成されます。マーシャルとウォーレンによって胃粘膜から同定されたグラム陰性らせん菌であるヘリコバクター・ピロリは、前庭部(antrum)に定着し、慢性活動性胃炎を引き起こします。これにより、酸分泌が変化し、粘膜の完全性が弱まり、十二指腸潰瘍および胃潰瘍を誘発する傾向があります(Marshall & Warren 1984; Malfertheiner 2009)。NSAIDは、シクロオキシゲナーゼを阻害し、防御的なプロスタグランジンを枯渇させることで損傷を引き起こします。これにより、粘液と重炭酸塩の分泌および粘膜血流が減少します。結果として生じる潰瘍は、通常、境界が明瞭で、円形から卵形の欠損であり、きれいな基底部を持ちます。慢性潰瘍は4つの組織学的ゾーン(壊死組織、炎症性滲出液、肉芽組織、線維性瘢痕)を示します。基礎となる血管への穿通、または壁を貫通することによって、出血および穿孔という主要な合併症が生じます(Malfertheiner 2009)。

Clinical relevance

消化性潰瘍は、上部消化管出血および穿孔の相当な割合を占め、ヘリコバクター・ピロリが治療可能な感染症として認識されることと直接関連しています。その病理を理解することは、胃生検の解釈や、コンセンサス声明で記述されている除菌戦略の根拠を支持します。ここでの内容は教育的なものであり、個別化された医学的助言を構成するものではありません(Malfertheiner 2017)。

Epidemiology

生涯リスクは依然として無視できないものの、ヘリコバクター・ピロリの有病率の低下と酸分泌抑制療法により、多くの地域で消化性潰瘍の発生率は減少しています。しかし、NSAID関連潰瘍は依然として存在します。その負担は、ヘリコバクター・ピロリ感染の地域的な有病率とNSAIDの使用パターンによって異なります(Malfertheiner 2009)。

Evidence & guidelines

現代の理解は、疾患メカニズムに関するナラティブレビュー(Malfertheiner 2009)と、ヘリコバクター・ピロリ管理に関するマーストリヒトV/フィレンツェコンセンサスレポートなどのコンセンサスガイドラインに基づいています。これらのガイドラインは、潰瘍疾患における感染症の役割を明確にしています(Malfertheiner 2017)。これらは、処方的な指示としてではなく、病態生理学的説明の根拠として引用されています。

History

20世紀の大部分において、消化性潰瘍は主にストレスと酸過分泌に起因するとされていました。1983年から1984年にかけてウォーレンとマーシャルが胃粘膜にらせん状の桿菌を観察し、この微生物(後にヘリコバクター・ピロリと命名)が胃炎と潰瘍を引き起こすことを実証したことで、この見方は覆され、消化性潰瘍は感染性で治療可能な疾患として再定義されました。この業績は2005年のノーベル生理学・医学賞で認められました(Marshall & Warren 1984)。

Key figures

  • Barry Marshall
  • Robin Warren
  • Peter Malfertheiner

Related topics

Seminal works

  • marshall-warren-1984
  • malfertheiner-2009
  • malfertheiner-2017-maastricht

Frequently asked questions

消化性潰瘍の主な原因は2つは何ですか?
ヘリコバクター・ピロリ感染と非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)の使用が消化性潰瘍の大部分を占めます。どちらも粘膜の攻撃因子と防御因子のバランスを損傷の方向に傾けます。
消化性潰瘍は胃炎とどう異なりますか?
胃炎は胃粘膜の炎症ですが、消化性潰瘍は粘膜筋板を貫通して壁のより深い層に達する明確な欠損であり、特徴的な慢性潰瘍の構造を持っています。

Methods for this concept

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