職業性肺疾患

職業性肺疾患は、職場での粉塵、ガス、煙霧、蒸気、または生物学的因子を吸入することによって引き起こされるか、悪化する呼吸器疾患である。これには、シリカ、アスベスト、石炭などの鉱物性粉塵によって引き起こされる線維性じん肺、職業性喘息や慢性閉塞性肺疾患といった気道疾患、過敏性肺炎、そして業務関連の肺癌や中皮腫が含まれる。共通の要素は、そのパターンと強度が疾患を形成する吸入曝露である。

Definition

職業性肺疾患とは、吸入された職場での曝露が原因または実質的な寄与因子となるあらゆる呼吸器疾患を指し、これには粉塵誘発性じん肺、職業性気道疾患、過敏性肺炎、および職業に起因する肺癌と中皮腫が含まれる。

Scope

本項目では、職業病における参照の方向性として、業務関連呼吸器疾患の主要な分類、原因となる吸入因子、およびそれらを結びつける曝露反応の論理について述べる。個々の患者に対する診断基準、治療法、就労適性、または補償に関する助言は提供しない。

Core questions

• 吸入曝露は、線維性、気道性、悪性肺疾患のいずれを引き起こすのか？
• 粒子の大きさ、溶解度、および線量は、呼吸器系のどの部位で損傷が発生するかをどのように決定するのか？
• なぜ多くの職業性肺疾患は、初回曝露から数年または数十年後に発症するのか？
• 吸入による職業性の原因は、非職業性肺疾患とどのように区別されるのか？

Key concepts

• じん肺（珪肺、石綿肺、炭鉱夫じん肺）
• 職業性喘息（感作物質誘発性および刺激物質誘発性）
• 過敏性肺炎
• 吸入可能粒子径と沈着
• 潜伏期間と累積線量
• アスベスト関連胸膜疾患、肺癌、中皮腫
• 業務悪化性気道疾患

Mechanisms

損傷の部位と種類は、吸入される因子と沈着の物理学に依存する。結晶性シリカのような吸入可能な鉱物粒子は肺胞に到達し、マクロファージに取り込まれ、持続的な炎症と線維化を引き起こし、これが珪肺の基礎となる。アスベスト繊維も同様に線維化を促進し、胸膜および肺組織に対する長期的な発癌作用を通じて、中皮腫および肺癌を引き起こす。吸入された高分子量および低分子量感作物質は、免疫学的に媒介される職業性喘息を誘発する可能性があり、一方、高濃度の刺激物質は非免疫学的な損傷を通じて気道疾患を引き起こす可能性がある。吸入された有機抗原は過敏性肺炎を引き起こすことがある。多くの粉塵疾患は、累積曝露後に線維化や悪性腫瘍がゆっくりと進行するため、長い潜伏期間を示す。

Clinical relevance

関連する曝露がある労働者に呼吸器疾患が発生した場合、予防可能な原因や他のリスクのある労働者を示すため、職業性の原因を考慮すべきである。本項目は、これらの疾患がどのように概念化され、研究されているかを説明するものであり、教育的な参考資料であって、個別化された臨床評価、診断、または管理の代わりとなるものではない。

Epidemiology

職業性曝露は、成人発症喘息および慢性閉塞性肺疾患のかなりの割合を占めると推定されており、特に鉱業、建設業、採石業、石材加工業など、粉塵管理が不十分な場所では、鉱物性粉塵によるじん肺が依然として蔓延している。珪肺は、人工石材製造などの環境で存続し、再出現しており、アスベスト関連疾患は、長い潜伏期間のため、曝露から数十年経っても症例を引き起こし続けている。

History

鉱夫や石工の粉塵疾患は古代から記述され、産業時代に命名された。珪肺と炭鉱夫じん肺は、19世紀から20世紀の職業医学における主要な関心事となった。20世紀におけるアスベストの線維化、肺癌、中皮腫の原因としての認識、および広範な職場の感作物質による職業性喘息の認識は、この分野を古典的なじん肺から吸入因子による肺疾患の全範囲へと拡大させた。

Seminal works

• leung-2012
• stenton-2009
• henderson-1982

Frequently asked questions

じん肺と職業性喘息の違いは何ですか？

じん肺は、吸入された鉱物性粉塵（シリカ、アスベスト、石炭など）によって引き起こされる肺組織の線維性疾患であり、通常、累積曝露後にゆっくりと進行するのに対し、職業性喘息は、吸入された職場の感作物質や刺激物質によって誘発される可逆性の気道疾患であり、現在の曝露とより密接に関連することが多いです。

アスベスト関連疾患は、曝露が終了してから長い時間が経ってから現れるのはなぜですか？

アスベスト関連の線維症、肺癌、特に中皮腫は潜伏期間が長く、初回曝露から数十年後に発症することが多いため、曝露自体が停止した後も症例が発生し続けています。