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कार्डियक बायोमार्कर और मायोकार्डियल चोट

कार्डियक बायोमार्कर परिसंचारी अणु होते हैं जिनकी रक्त सांद्रता तब बढ़ जाती है जब हृदय घायल, तनावग्रस्त या खिंचाव में होता है, और वे प्रयोगशाला में मायोकार्डियल चोट का पता लगाने और उसे चिह्नित करने का जैव रासायनिक आधार बनाते हैं। यह क्षेत्र पाठक को प्रमुख कार्डियक मार्कर वर्गों, प्रत्येक जैव रासायनिक रूप से क्या दर्शाता है, और कैसे यह क्षेत्र एंजाइम-रिलीज़ मार्करों से अत्यधिक संवेदनशील, संरचनात्मक रूप से विशिष्ट परीक्षणों की ओर बढ़ा है, से परिचित कराता है।

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Definition

कार्डियक बायोमार्कर मापने योग्य अणु होते हैं जो कार्डियोमायोसाइट्स से परिसंचरण में छोड़े जाते हैं (या कार्डियक तनाव की प्रतिक्रिया में उत्पन्न होते हैं) जिनकी सांद्रता मायोकार्डियल चोट, नेक्रोसिस, दीवार के तनाव, या संबंधित प्रक्रियाओं को दर्शाती है, और जिन्हें हृदय की स्थिति को चिह्नित करने के लिए प्रयोगशाला इम्यूनोएसे द्वारा मापा जाता है।

Scope

यह क्षेत्र नैदानिक ​​जैव रसायन के विश्लेषक के रूप में प्रमुख कार्डियक बायोमार्कर का सर्वेक्षण करता है: ट्रोपोनिन और उच्च-संवेदनशीलता ट्रोपोनिन परीक्षण, नैट्रियुरेटिक पेप्टाइड्स, पुराने नेक्रोसिस मार्कर मायोमायोग्लोबिन और क्रिएटिन किनेज-एमबी, इस्किमिया-संशोधित एल्ब्यूमिन, और तीव्र हृदय संबंधी प्रस्तुतियों के लिए प्रासंगिक जमावट मार्कर के रूप में डी-डिमर। यह उन्हें उनके आणविक मूल, रिलीज कैनेटीक्स और विश्लेषणात्मक प्रदर्शन के आधार पर तैयार करता है, न कि नैदानिक ​​एल्गोरिदम के आधार पर, और यह मायोकार्डियल चोट को मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की सार्वभौमिक परिभाषा के लेंस के माध्यम से मानता है, जो ट्रोपोनिन के उन्नयन को जैव रासायनिक परिभाषा के केंद्र में रखता है।

Sub-topics

Core questions

  • प्रत्येक कार्डियक बायोमार्कर वास्तव में किस आणविक घटना की रिपोर्ट करता है - नेक्रोसिस, दीवार का तनाव, इस्किमिया, या जमावट सक्रियण?
  • रिलीज़ कैनेटीक्स (वृद्धि, शिखर, और निकासी) विश्लेषणात्मक विंडो को कैसे आकार देते हैं जिसमें एक मार्कर जानकारीपूर्ण होता है?
  • 'उच्च-संवेदनशीलता' का विश्लेषणात्मक रूप से क्या अर्थ है, और यह निम्न-स्तर के ट्रोपोनिन उन्नयन की व्याख्या को कैसे बदलता है?
  • मायोकार्डियल चोट को जैव रासायनिक रूप से कैसे परिभाषित किया जाता है, और यह मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से कैसे भिन्न होता है?
  • कौन से गैर-कार्डियक और पूर्व-विश्लेषणात्मक कारक बायोमार्कर सांद्रता और उनकी संदर्भ सीमाओं को प्रभावित करते हैं?

Key concepts

  • मायोकार्डियल चोट बनाम मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन
  • 99वें-प्रतिशतक ऊपरी संदर्भ सीमा
  • रिलीज़ कैनेटीक्स और नैदानिक ​​विंडो
  • विश्लेषणात्मक संवेदनशीलता और परख की अशुद्धि (यूआरएल पर सीवी)
  • कार्डियक ऊतक के लिए मार्कर विशिष्टता
  • दीवार-तनाव मार्कर बनाम नेक्रोसिस मार्कर
  • क्रमिक नमूनाकरण और डेल्टा (परिवर्तन) अवधारणा
  • पूर्व-विश्लेषणात्मक और जैविक भिन्नता

Mechanisms

कार्डियक बायोमार्कर विशिष्ट जैविक घटनाओं की रिपोर्ट करते हैं। नेक्रोसिस मार्कर (कार्डियक ट्रोपोनिन, क्रिएटिन किनेज-एमबी, मायोमायोग्लोबिन) कार्डियोमायोसाइट्स से तब रिसते हैं जब झिल्ली की अखंडता खो जाती है; ट्रोपोनिन, हृदय तक काफी हद तक सीमित संरचनात्मक संकुचन-उपकरण प्रोटीन के रूप में, उच्च कार्डियक विशिष्टता को निरंतर रिलीज के साथ जोड़ते हैं, जबकि मायोमायोग्लोबिन और सीके-एमबी तेजी से प्रकट होते हैं और साफ होते हैं और कम विशिष्ट होते हैं। दीवार-तनाव मार्कर - बी-प्रकार नैट्रियुरेटिक पेप्टाइड और इसका एन-टर्मिनल प्रोहार्मोन खंड - वेंट्रिकुलर खिंचाव और दबाव की प्रतिक्रिया में मायोसाइट्स द्वारा संश्लेषित और स्रावित होते हैं, इसलिए वे कोशिका मृत्यु के बजाय हेमोडायनामिक तनाव को अनुक्रमित करते हैं। इस्किमिया-संशोधित एल्ब्यूमिन इस्किमिक स्थितियों के तहत एल्ब्यूमिन में प्रस्तावित संरचनात्मक परिवर्तन को दर्शाता है, और डी-डिमर जमावट और फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियण को चिह्नित करता है। उच्च-संवेदनशीलता ट्रोपोनिन परीक्षणों में बदलाव ने पता लगाने की सीमा को इतना कम कर दिया कि अधिकांश स्वस्थ व्यक्तियों में ट्रोपोनिन की मात्रा निर्धारित की जा सके, जिससे 99वें-प्रतिशतक संदर्भ सीमा और क्रमिक परिवर्तन के आसपास चोट की परिभाषा तेज हो गई।

Clinical relevance

कार्डियक बायोमार्कर इस बात का आधार हैं कि प्रयोगशाला चिकित्सा में मायोकार्डियल चोट को कैसे पहचाना और वर्णित किया जाता है, और यह समझना कि प्रत्येक मार्कर क्या दर्शाता है, कार्डियक जांच की गंभीर व्याख्या का हिस्सा है। यह क्षेत्र विश्लेषकों और उनके जीव विज्ञान के लिए एक संदर्भ अभिविन्यास है; यह बताता है कि कार्डियक चोट के जैव रासायनिक प्रमाण कैसे उत्पन्न होते हैं और यह व्यक्तिगत रोगियों के लिए नैदानिक ​​सीमाओं या उपचार निर्णयों का स्रोत नहीं है।

Epidemiology

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम और हृदय विफलता दुनिया भर में तीव्र हृदय संबंधी मूल्यांकन के सबसे लगातार कारणों में से हैं, और कार्डियक बायोमार्कर आपातकालीन और कार्डियोलॉजी सेटिंग्स में सबसे अधिक आमतौर पर ऑर्डर किए जाने वाले प्रयोगशाला परीक्षणों में से हैं। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की सार्वभौमिक परिभाषा फ्रेमवर्क ने स्वास्थ्य प्रणालियों में ट्रोपोनिन-आधारित चोट की रिपोर्टिंग को उत्तरोत्तर मानकीकृत किया है।

Evidence & guidelines

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की चौथी सार्वभौमिक परिभाषा (थाइगेसन एट अल।, 2018) सर्वसम्मति फ्रेमवर्क निर्धारित करती है जो 99वें-प्रतिशतक संदर्भ सीमा से ऊपर ट्रोपोनिन को मायोकार्डियल चोट और इन्फ्रक्शन की जैव रासायनिक परिभाषा के केंद्र में रखती है। गैर-एसटी-एलिवेशन तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम पर यूरोपीय सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी मार्गदर्शन (रॉफी एट अल।, 2015) और हृदय विफलता में बायोमार्कर की समीक्षा (ब्रौनवाल्ड, 2008) बताती है कि प्रमुख मार्कर वर्गों को हृदय संबंधी मूल्यांकन में कैसे रखा जाता है।

History

मायोकार्डियल चोट का जैव रासायनिक पता लगाना एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज जैसे गैर-विशिष्ट एंजाइमों से शुरू हुआ, अधिक हृदय-उन्मुख क्रिएटिन किनेज-एमबी तक उन्नत हुआ, और 1990 के दशक में कार्डियक ट्रोपोनिन परीक्षणों की शुरुआत से बदल गया, जिसने कहीं अधिक कार्डियक विशिष्टता की पेशकश की। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लगातार सार्वभौमिक परिभाषा दस्तावेजों ने तब ट्रोपोनिन की केंद्रीय भूमिका को औपचारिक रूप दिया, और 2010 के दशक में उच्च-संवेदनशीलता परीक्षणों ने उस संकल्प को परिष्कृत किया जिस पर चोट को मापा जा सकता था।

Debates

शारीरिक और रोग संबंधी ट्रोपोनिन के बीच की सीमा कहाँ होनी चाहिए?
उच्च-संवेदनशीलता परीक्षण अधिकांश स्वस्थ लोगों में ट्रोपोनिन का पता लगाते हैं, इसलिए पुरानी निम्न-स्तर की ऊंचाई को तीव्र चोट से अलग करना 99वें-प्रतिशतक सीमा और क्रमिक परिवर्तन पर निर्भर करता है, न कि एक एकल सकारात्मक/नकारात्मक कट-ऑफ पर, और छोटे उन्नयन की व्याख्या एक सक्रिय पद्धतिगत चर्चा बनी हुई है।

Key figures

  • Kristian Thygesen
  • Allan S. Jaffe
  • Eugene Braunwald
  • Fred S. Apple

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Seminal works

  • thygesen-2019
  • braunwald-2008
  • apple-2003

Frequently asked questions

नेक्रोसिस के कार्डियक बायोमार्कर और दीवार के तनाव के बायोमार्कर में क्या अंतर है?
ट्रोपोनिन और सीके-एमबी जैसे नेक्रोसिस मार्कर हृदय-मांसपेशी कोशिकाओं से तब रिसते हैं जब वे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, इसलिए वे कोशिका चोट का संकेत देते हैं; बीएनपी और एनटी-प्रोबीएनपी जैसे दीवार-तनाव मार्कर वेंट्रिकुलर खिंचाव की प्रतिक्रिया में सक्रिय रूप से स्रावित होते हैं, इसलिए वे कोशिका मृत्यु के बजाय हेमोडायनामिक तनाव का संकेत देते हैं।
ट्रोपोनिन को केंद्रीय कार्डियक बायोमार्कर क्यों माना जाता है?
ट्रोपोनिन एक संरचनात्मक प्रोटीन है जो काफी हद तक हृदय की मांसपेशियों के लिए विशिष्ट है, और आधुनिक उच्च-संवेदनशीलता परीक्षण इसे बहुत कम सांद्रता पर सटीक रूप से मापते हैं, यही कारण है कि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की सार्वभौमिक परिभाषा 99वें-प्रतिशतक संदर्भ सीमा से ऊपर ट्रोपोनिन को मायोकार्डियल चोट की जैव रासायनिक परिभाषा के केंद्र में रखती है।

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