Sepsis et choc septique

Le sepsis est un dysfonctionnement d'organe engageant le pronostic vital, causé par une réponse de l'hôte dérégulée à une infection. Le choc septique en est le sous-ensemble le plus grave, dans lequel les anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques sont suffisamment profondes pour augmenter considérablement la mortalité. Ensemble, ils représentent l'exemple prototypique de la manière dont une infection peut entraîner la physiopathologie systémique d'une maladie critique.

Definition

Le sepsis est défini comme un dysfonctionnement d'organe engageant le pronostic vital, causé par une réponse de l'hôte dérégulée à une infection ; le choc septique est un sous-ensemble du sepsis présentant un dysfonctionnement circulatoire et cellulaire/métabolique persistant, associé à un risque de décès plus élevé que le sepsis seul.

Scope

Cette entrée couvre la définition conceptuelle du sepsis et du choc septique, la biologie de la réponse de l'hôte qui les distingue d'une infection non compliquée, et le fardeau qu'ils imposent. Il s'agit d'un matériel de référence et éducatif décrivant la physiopathologie et les définitions ; il ne fournit pas de seuils diagnostiques ni d'instructions de traitement pour les patients individuels.

Core questions

• Qu'est-ce qui transforme une infection en sepsis, c'est-à-dire en un dysfonctionnement d'organe entraîné par la réponse de l'hôte ?
• Comment le choc septique diffère-t-il mécanistiquement du sepsis sans choc ?
• Pourquoi une réponse de l'hôte dérégulée endommage-t-elle des organes éloignés du site de l'infection ?
• Comment les définitions consensuelles du sepsis ont-elles évolué et pourquoi ?

Key concepts

• Réponse de l'hôte dérégulée à l'infection
• Dysfonctionnement d'organe comme caractéristique définissante
• Choc distributif (vasodilatateur)
• Dysfonctionnement cellulaire et métabolique
• Phases pro-inflammatoire et immunosuppressive
• Sepsis-3 versus définitions antérieures basées sur le SIRS

Mechanisms

L'infection est reconnue par les récepteurs immunitaires innés, provoquant la libération de médiateurs inflammatoires. Dans le sepsis, cette réponse est dérégulée : une signalisation excessive et désordonnée lèse l'endothélium, augmente la perméabilité vasculaire et altère le tonus vasomoteur, produisant un choc distributif avec une mauvaise distribution du flux microcirculatoire. Parallèlement, la réponse de l'hôte couple l'inflammation à la coagulation et perturbe le métabolisme cellulaire, de sorte que même avec une pression artérielle rétablie, les cellules peuvent ne pas parvenir à extraire ou à utiliser l'oxygène. Une phase de contre-régulation, souvent immunosuppressive, s'ensuit, contribuant aux infections secondaires et à la mortalité tardive. L'effet net est un dysfonctionnement d'organe éloigné du site de l'infection initiale (Hotchkiss & Karl, 2003 ; Angus & van der Poll, 2013).

Clinical relevance

Le sepsis et le choc septique sont des causes majeures d'admission et de décès en soins intensifs, et les concepts présentés dans cette entrée sous-tendent la manière dont les cliniciens reconnaissent qu'une infection est devenue un processus systémique menaçant les organes. Le matériel explique les définitions et les mécanismes à des fins d'orientation et d'étude ; il ne s'agit pas d'un protocole et il ne fournit pas de posologie ni de conseils de prise en charge individualisée, lesquels relèvent des directives cliniques actuelles telles que la campagne Surviving Sepsis Campaign (Evans et al., 2021).

Epidemiology

Le sepsis représente un fardeau majeur pour la santé mondiale. Une revue systématique des données au niveau de la population a estimé à des dizaines de millions le nombre de cas de sepsis traités en milieu hospitalier chaque année, avec une mortalité substantielle, tout en notant que la plupart des données provenaient de pays à revenu élevé et que le véritable fardeau mondial est probablement sous-estimé (Fleischmann et al., 2016).

History

Les définitions du sepsis ont évolué depuis le consensus de 1991, qui liait le sepsis au SIRS (Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique) plus l'infection, en passant par une révision en 2001, jusqu'au consensus Sepsis-3 de 2016, qui a redéfini le sepsis comme un dysfonctionnement d'organe engageant le pronostic vital résultant d'une réponse de l'hôte dérégulée, et le choc septique par une hypotension persistante et un dérèglement métabolique. Parallèlement, la compréhension mécanistique est passée d'un modèle purement hyperinflammatoire à un modèle reconnaissant une immunosuppression concomitante (Hotchkiss & Karl, 2003 ; Singer et al., 2016).

Debates

Comment le sepsis devrait-il être défini et identifié ?

Le passage des critères basés sur le SIRS à la définition Sepsis-3 centrée sur le dysfonctionnement d'organe a amélioré la clarté conceptuelle, mais a suscité un débat sur les critères opérationnels, les outils de dépistage et l'applicabilité dans divers contextes, y compris les environnements à ressources limitées sous-représentés dans les preuves.

Key figures

• Mervyn Singer
• Derek C. Angus
• Tom van der Poll
• Richard S. Hotchkiss
• Konrad Reinhart

Seminal works

• singer-2016
• angus-2013
• hotchkiss-2003

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre le sepsis et le choc septique ?

Le sepsis est un dysfonctionnement d'organe engageant le pronostic vital résultant d'une réponse dérégulée à une infection ; le choc septique est un sous-ensemble plus grave dans lequel les anomalies circulatoires et cellulaires/métaboliques persistent et entraînent un risque de décès considérablement plus élevé.

Le sepsis est-il la même chose qu'une infection dans le sang ?

Non. Le sepsis est défini par un dysfonctionnement d'organe causé par une réponse de l'hôte dérégulée, et non simplement par la présence de bactéries dans le sang ; une infection peut être présente sans sepsis, et le sepsis peut survenir à partir d'une infection à de nombreux sites.