Coagulopathie en réanimation

La coagulopathie en réanimation est une perturbation de l'hémostase qui accompagne les états inflammatoires sévères tels que le sepsis et les traumatismes majeurs. L'inflammation et la coagulation sont étroitement liées, de sorte qu'une réponse de l'hôte dérégulée peut simultanément favoriser la thrombose microvasculaire et, par la consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes, une tendance hémorragique — aboutissant chez certains patients à une coagulation intravasculaire disséminée.

Definition

La coagulopathie en réanimation désigne un dérèglement acquis du système hémostatique provoqué par une inflammation systémique et une lésion endothéliale, caractérisé par l'activation de la coagulation, l'altération des voies anticoagulantes et fibrinolytiques, et la consommation de plaquettes et de facteurs de coagulation, allant d'une activation compensée à une coagulation intravasculaire disséminée manifeste.

Scope

Cette entrée décrit les interactions bidirectionnelles entre l'inflammation et la coagulation, le concept d'immunothrombose, et le spectre allant de la coagulopathie induite par le sepsis à la coagulation intravasculaire disséminée. Il s'agit d'un matériel de référence physiopathologique et ne fournit pas de recommandations en matière d'anticoagulation, de transfusion ou d'autres traitements pour les patients individuels.

Core questions

• Comment l'inflammation et la coagulation sont-elles liées mécanistiquement lors des maladies critiques ?
• Qu'est-ce que l'immunothrombose et comment devient-elle délétère ?
• Comment le même processus peut-il produire à la fois une thrombose microvasculaire et des saignements ?
• Qu'est-ce qui distingue la coagulopathie compensée de la coagulation intravasculaire disséminée ?

Key concepts

• Interactions inflammation-coagulation
• Immunothrombose
• Activation induite par le facteur tissulaire
• Altération des voies anticoagulantes
• Fibrinolyse inhibée
• Consommation de plaquettes et de facteurs de coagulation
• Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

Mechanisms

L'inflammation systémique et la lésion endothéliale exposent et induisent le facteur tissulaire, activant la cascade de coagulation, tandis que les systèmes anticoagulants naturels et la fibrinolyse sont simultanément altérés. La génération de thrombine et l'activation plaquettaire favorisent le dépôt intravasculaire de fibrine. En tant que bras de l'immunité innée conservé au cours de l'évolution, cette immunothrombose peut aider à contenir les agents pathogènes, mais lorsqu'elle est dérégulée, elle produit une thrombose microvasculaire généralisée qui contribue à la dysfonction d'organe. L'activation continue consomme les plaquettes et les facteurs de coagulation, de sorte que le même trouble qui provoque la thrombose peut également entraîner une tendance hémorragique par consommation; l'extrémité sévère et décompensée de ce spectre est la coagulation intravasculaire disséminée (Levi & Ten Cate, 2007; Engelmann & Massberg, 2013; Gando et al., 2016).

Clinical relevance

La coagulopathie relie les réponses inflammatoires systémiques et endothéliales des maladies critiques à la thrombose microvasculaire et à la dysfonction d'organe, et elle explique en partie pourquoi le sepsis sévère et les traumatismes sont associés à une mortalité élevée. Cette entrée explique la biologie sous-jacente et le concept de coagulation intravasculaire disséminée à titre d'orientation; elle est descriptive et ne fournit pas de posologie d'anticoagulants, de seuils de transfusion ou de conseils de prise en charge individualisée.

History

La compréhension des perturbations hémostatiques en réanimation a évolué de la description de la coagulation intravasculaire disséminée comme un syndrome de consommation vers une vision intégrée de l'inflammation et de la coagulation comme un système couplé. Les revues de Levi et ses collègues ont établi le concept clinique de coagulation intravasculaire disséminée, et la conceptualisation de la thrombose comme un effecteur de l'immunité innée par Engelmann et Massberg en 2013 a introduit l'immunothrombose, recadrant la coagulopathie comme faisant partie de la réponse de défense de l'hôte qui devient délétère lorsqu'elle est dérégulée.

Debates

La coagulopathie en réanimation devrait-elle être modifiée pharmacologiquement ?

Étant donné que la coagulation activée contribue à la dysfonction d'organe, des stratégies pour la moduler ont été explorées, mais les preuves concernant les interventions anticoagulantes ou pro-hémostatiques dans la coagulopathie associée au sepsis sont mitigées et controversées; la thromboprophylaxie chez les patients gravement malades a une base de preuves plus solide pour la prévention de la thromboembolie veineuse que les stratégies anticoagulantes modifiant la maladie pour la coagulopathie elle-même.

Key figures

• Marcel Levi
• Bernd Engelmann
• Steffen Massberg
• Satoshi Gando

Seminal works

• levi-2007
• engelmann-2013
• gando-2016

Frequently asked questions

Qu'est-ce que l'immunothrombose ?

L'immunothrombose est le concept selon lequel la formation de caillots fait partie de la réponse immunitaire innée, aidant à contenir les agents pathogènes dans les vaisseaux sanguins; lorsque ce processus est dérégulé en réanimation, il contribue à une thrombose microvasculaire délétère et à une dysfonction d'organe.

Pourquoi les patients gravement malades peuvent-ils à la fois coaguler et saigner ?

Une coagulation dérégulée entraîne une thrombose intravasculaire tout en consommant les plaquettes et les facteurs de coagulation et en altérant leur remplacement, de sorte que le même trouble peut produire une coagulation microvasculaire et, simultanément, une tendance hémorragique — de manière la plus frappante dans la coagulation intravasculaire disséminée.