Programmation nutritionnelle et petite enfance

La programmation nutritionnelle fait référence à l'idée que les conditions nutritionnelles pendant les périodes précoces sensibles, in utero et pendant la petite enfance, peuvent avoir des effets durables sur la physiologie d'un individu et sur son risque de maladie à un âge ultérieur. Elle constitue le cœur nutritionnel du cadre plus large des origines développementales de la santé et des maladies (DOHaD).

Definition

La programmation nutritionnelle est le processus par lequel l'environnement nutritionnel, pendant des fenêtres critiques ou sensibles du développement précoce, produit des changements persistants dans la structure, la physiologie et le métabolisme qui influencent la santé et le risque de maladie tout au long de la vie.

Scope

Cette entrée traite de la programmation nutritionnelle en tant que sujet conceptuel et épidémiologique : les hypothèses des origines fœtales et du phénotype économe, les preuves reliant la croissance et la nutrition précoces aux résultats cardiométaboliques ultérieurs, et les mécanismes proposés. Elle résume les preuves et les débats et ne constitue pas une base pour une prédiction individuelle ou un avis clinique.

Core questions

• Comment la nutrition au début de la vie peut-elle avoir des effets qui persistent à l'âge adulte ?
• Quelles sont les preuves reliant la croissance précoce et la sous-nutrition aux maladies ultérieures ?
• Quels mécanismes sont proposés pour sous-tendre la programmation développementale ?
• Comment les associations entre la nutrition précoce et les résultats à l'âge adulte doivent-elles être interprétées ?

Key concepts

• Origines développementales de la santé et des maladies (DOHaD)
• Fenêtres de développement critiques et sensibles
• Plasticité développementale
• Déséquilibre entre les environnements précoce et ultérieur
• Croissance de rattrapage
• Mécanismes épigénétiques

Key theories

Fetal origins (Barker) hypothesis

Une nutrition et une croissance défavorables in utero sont associées à un risque accru de maladies cardiovasculaires et métaboliques à l'âge adulte, suggérant que l'environnement prénatal programme la santé ultérieure.

Thrifty phenotype hypothesis

Une mauvaise nutrition fœtale et infantile précoce conduit à des adaptations métaboliques bénéfiques en cas de pénurie continue, mais augmente le risque de diabète de type 2 et de maladies métaboliques lorsque la nutrition ultérieure est abondante.

Mechanisms

L'idée centrale est que, pendant les fenêtres de développement, l'organisme est plastique et s'adapte aux signaux nutritionnels qu'il reçoit, établissant la structure et le métabolisme de manière persistante. Les mécanismes proposés incluent une croissance organique et un nombre de cellules altérés, des changements durables dans les points de consigne métaboliques et hormonaux, et une modification épigénétique de l'expression génique ; un décalage entre l'environnement précoce et un environnement ultérieur plus riche, ou une croissance de rattrapage rapide, est généralement considéré comme amplifiant le risque cardiométabolique ultérieur (Gluckman et al., 2008 ; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

Ce concept éclaire la manière dont la nutrition au début de la vie est comprise comme un déterminant de la santé à long terme et sous-tend l'accent mis par la santé publique sur les 1000 premiers jours. Il décrit les associations et les mécanismes au niveau de la population à des fins de référence et d'éducation et ne fournit pas de prédiction individuelle du risque ni de recommandations cliniques.

Epidemiology

Des cohortes observationnelles, incluant des registres de naissance historiques et le suivi de populations exposées à la famine, ont établi un lien entre un poids de naissance plus faible et un retard de croissance précoce et des taux ultérieurement plus élevés de maladies coronariennes, d'hypertension et de diabète de type 2 ; un suivi à long terme dans des contextes à faibles et moyens revenus montre que la sous-nutrition précoce est associée à une réduction du capital humain adulte, bien que les effets sur les maladies chroniques ultérieures soient complexes (Barker et al., 2002 ; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

Le cadre repose sur des associations épidémiologiques et des revues mécanistiques plutôt que sur des directives cliniques : les travaux de Barker sur les origines fœtales et l'hypothèse du phénotype économe ont exposé les idées fondamentales (Barker, 1990 ; Hales & Barker, 1992 ; Barker et al., 2002), Gluckman et ses collègues examinent les preuves et les mécanismes in utero et au début de la vie (Gluckman et al., 2008), et la série du Lancet situe la sous-nutrition précoce dans le contexte des conséquences tout au long de la vie (Victora et al., 2008).

History

Le domaine est né des observations de David Barker à la fin des années 1980 selon lesquelles les régions ayant eu une forte mortalité infantile par le passé présentaient également des taux élevés de mortalité cardiovasculaire chez l'adulte, ce qui a conduit à l'hypothèse des origines fœtales ; la proposition de Hales et Barker sur le phénotype économe (1992) a fourni une explication métabolique, et le concept a ensuite été élargi et renommé les origines développementales de la santé et des maladies, incorporant des mécanismes épigénétiques (Barker, 1990 ; Hales & Barker, 1992 ; Gluckman et al., 2008).

Debates

Causalité versus facteurs de confusion dans les associations des origines fœtales

Étant donné que les preuves sont largement observationnelles, le débat se poursuit sur la part de l'association entre la nutrition précoce ou le poids de naissance et la maladie adulte qui est causale par opposition à celle qui est confondue par des facteurs socio-économiques et postnataux.

Key figures

• David J. P. Barker
• C. Nicholas Hales
• Peter D. Gluckman
• Mark A. Hanson

Seminal works

• barker-1990
• hales-1992
• gluckman-2008

Frequently asked questions

Qu'est-ce que l'hypothèse du 'phénotype économe' ?

Elle propose qu'une mauvaise nutrition précoce déclenche des adaptations métaboliques adaptées à la pénurie, qui deviennent désavantageuses et augmentent le risque de diabète de type 2 lorsque l'approvisionnement alimentaire ultérieur est abondant ; cette entrée résume l'hypothèse et ses preuves.

La programmation nutritionnelle signifie-t-elle que la nutrition au début de la vie détermine les maladies à l'âge adulte ?

Non. Les preuves montrent des associations et des mécanismes plausibles, mais les résultats dépendent des environnements ultérieurs et d'autres facteurs, et une grande partie des données est observationnelle ; le sujet présente ces associations plutôt que des prédictions individuelles.