ترومبوآمبولیسم وریدی

ترومبوآمبولیسم وریدی (VTE) به تشکیل ترومبوز در سیستم وریدی گفته می‌شود که اغلب به صورت ترومبوز ورید عمقی (DVT) در پاها و در صورت آمبولیزه شدن لخته به ریه‌ها، به صورت آمبولی ریه (PE) بروز می‌کند. این یک وضعیت شایع و بالقوه کشنده است که بیماران جراحی، پزشکی و بی‌حرکت را درگیر می‌کند و هدف اصلی پیشگیری است.

Definition

ترومبوآمبولیسم وریدی طیفی از بیماری است که در آن ترومبوز در وریدهای عمقی (ترومبوز ورید عمقی) تشکیل می‌شود و ممکن است جدا شده و به شریان‌های ریوی (آمبولی ریه) حرکت کند؛ این دو تظاهر دارای عوامل خطر و پاتوفیزیولوژی مشترک هستند و به عنوان یک واحد ترومبوآمبولیک واحد مدیریت می‌شوند.

Scope

این مدخل به پاتوفیزیولوژی ترومبوز وریدی، رابطه بین ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه، عوامل تعیین‌کننده ترومبوز که در سه‌گانه ویرشو گنجانده شده‌اند، و اصول کلی پیشگیری و درمان ضد انعقاد می‌پردازد. این یک موضوع مرجع در مبانی جراحی عروق است و مشاوره بالینی فردی یا دوزبندی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چگونه عناصر سه‌گانه ویرشو با هم ترکیب می‌شوند تا ترومبوز وریدی ایجاد کنند؟
• چرا ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه یک بیماری واحد در نظر گرفته می‌شوند؟
• چه چیزی VTE تحریک شده را از VTE تحریک نشده متمایز می‌کند و چرا این مهم است؟
• چگونه خطر عود ترومبوز در برابر خونریزی ناشی از ضد انعقاد متعادل می‌شود؟

Key concepts

• ترومبوز ورید عمقی
• آمبولی ریه
• سه‌گانه ویرشو (رکود، آسیب اندوتلیال، هایپرکوآگولابلیتی)
• VTE تحریک شده در مقابل تحریک نشده
• ترومبوپروفیلاکسی
• ضد انعقاد
• سندرم پس از ترومبوز

Key theories

سه‌گانه ویرشو

ترومبوز وریدی به طور سنتی ناشی از تعامل سه دسته از عوامل - رکود وریدی، آسیب اندوتلیال و حالت هایپرکوآگولابلیتی - درک می‌شود، چارچوبی که به رودولف ویرشو نسبت داده می‌شود و همچنان روش استاندارد سازماندهی عوامل خطر VTE است.

Mechanisms

ترومبوزهای وریدی معمولاً در جایی که خون راکد است، مانند پاکت‌های دریچه‌ای وریدهای عمقی پا، تشکیل می‌شوند، زمانی که تعادل توسط کاهش جریان (رکود)، آسیب به اندوتلیوم، یا افزایش تمایل به لخته شدن (هایپرکوآگولابلیتی) برهم می‌خورد - سه بازوی سه‌گانه ویرشو. یک ترومبوز ممکن است به سمت پروگزیمال گسترش یابد، تا حدی برطرف شود، یا جدا شده و از طریق قلب راست به شریان‌های ریوی آمبولیزه شود، جایی که جریان را مسدود کرده و بطن راست را تحت فشار قرار می‌دهد و آمبولی ریه ایجاد می‌کند. ضد انعقاد مستقیماً لخته موجود را حل نمی‌کند، بلکه از گسترش و عود جلوگیری می‌کند در حالی که سیستم فیبرینولیتیک بدن عمل می‌کند؛ مدت زمان درمان بستگی به این دارد که آیا این رویداد توسط یک عامل خطر گذرا تحریک شده است یا خیر (agnelli-2010, kearon-2012, ortel-2020).

Clinical relevance

VTE یک عارضه مکرر و گاه کشنده جراحی، بی‌حرکتی، بدخیمی و ترومبوفیلی ارثی است و پیشگیری از آن بخش روتین مراقبت‌های پری‌اپراتیو و بیمارستانی است. این مدخل توضیح می‌دهد که چگونه بیماری برای مرجع آموزشی مفهوم‌سازی و طبقه‌بندی خطر می‌شود؛ انتخاب‌ها در مورد پیشگیری، انتخاب ضد انعقاد و مدت زمان درمان برای هر فرد بر اساس دستورالعمل‌های فعلی و قضاوت بالینی است، نه بر اساس این مرور، و هیچ دوزبندی در اینجا ارائه نشده است (kearon-2012, ortel-2020).

Epidemiology

VTE یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عروقی است که شیوع آن با افزایش سن بالا می‌رود و به شدت با جراحی، بستری شدن در بیمارستان، بی‌حرکتی، سرطان، بارداری، قرار گرفتن در معرض استروژن و ترومبوفیلی‌های ارثی افزایش می‌یابد. آمبولی ریه یک علت مهم مرگ قابل پیشگیری در بیمارستان است، به همین دلیل ترومبوپروفیلاکسی در بیماران جراحی و پزشکی مورد تاکید قرار می‌گیرد (agnelli-2010, kearon-2012).

History

مبانی مفهومی VTE به تحلیل رودولف ویرشو در قرن نوزدهم در مورد عوامل مستعد کننده ترومبوز وریدی و آمبولی بازمی‌گردد که در سه‌گانه‌ای که نام او را یدک می‌کشد، خلاصه شده است. مدیریت مدرن در طول قرون بیستم و بیست و یکم با هپارین‌ها، آنتاگونیست‌های ویتامین K و اخیراً ضد انعقادهای خوراکی مستقیم، همراه با دستورالعمل‌های ساختاریافته برای پیشگیری و درمان توسعه یافت (kearon-2012, ortel-2020).

Debates

مدت زمان ضد انعقاد پس از VTE تحریک نشده

اینکه آیا و برای چه مدت باید ضد انعقاد را پس از یک رویداد تحریک نشده ادامه داد، خطر مداوم عود را در برابر خطر تجمعی خونریزی متعادل می‌کند، و استراتژی بهینه برای پروفایل‌های خطر فردی همچنان در دستورالعمل‌ها مورد بحث فعال است.

Key figures

• Rudolf Virchow

Seminal works

• kearon-2012
• ortel-2020
• agnelli-2010

Frequently asked questions

رابطه بین DVT و آمبولی ریه چیست؟

آنها دو تظاهر از یک بیماری هستند: ترومبوز ورید عمقی می‌تواند جدا شده و از طریق قلب به ریه‌ها حرکت کند و به آمبولی ریه تبدیل شود، بنابراین این دو با هم به عنوان ترومبوآمبولیسم وریدی مدیریت می‌شوند.

سه‌گانه ویرشو چیست؟

این چارچوب کلاسیک است که سه عامل موثر در ترومبوز وریدی را توصیف می‌کند - کند شدن جریان خون (رکود)، آسیب به پوشش عروق (آسیب اندوتلیال) و افزایش تمایل خون به لخته شدن (هایپرکوآگولابلیتی).