واکنشهای ازدیاد حساسیت و ایمنی با واسطه IgE
آنتیبادیها معمولاً محافظت میکنند، اما همین مکانیسمهای مؤثر میتوانند باعث واکنشهای آسیبرسان به بافت در برابر آنتیژنهای بیضرر شوند. طرح گِل و کومبس این واکنشهای ازدیاد حساسیت را بر اساس مکانیسم طبقهبندی میکند، و انواع وابسته به آنتیبادی، به ویژه ازدیاد حساسیت فوری با واسطه IgE، نشان میدهد که چگونه ایزوتایپ و مسیر مؤثر، نوع آسیب تولید شده را تعیین میکنند.
Definition
واکنشهای ازدیاد حساسیت پاسخهای ایمنی هستند که در تماس با یک آنتیژن باعث آسیب بافتی میشوند؛ در انواع با واسطه آنتیبادی، این امر توسط ایزوتایپهای خاص هدایت میشود، به طوری که IgE واکنشهای فوری (نوع I) را از طریق ماستسلها و بازوفیلهای حساس شده واسطه میکند و IgG واکنشهای سیتوتوکسیک (نوع II) و کمپلکس ایمنی (نوع III) را واسطه میکند.
Scope
این موضوع طبقهبندی گِل و کومبس از ازدیاد حساسیت (انواع I-IV)، نقش محوری IgE در ازدیاد حساسیت فوری از طریق ماستسلها و بازوفیلها، و مکانیسمهای نوع II و نوع III با واسطه آنتیبادی را پوشش میدهد، با توجه به اینکه زیرگروههای IgG چگونه مشارکت میکنند. این یک ایمونولوژی مرجع است که مکانیسمها را توصیف میکند و صراحتاً از توصیههای تشخیصی یا درمانی اجتناب میکند.
Core questions
- طرح گِل و کومبس چگونه ازدیاد حساسیت را بر اساس مکانیسم طبقهبندی میکند؟
- چرا IgE در ازدیاد حساسیت فوری محوری است؟
- ماستسلها و بازوفیلها چگونه اتصال IgE را به یک واکنش تبدیل میکنند؟
- واکنشهای نوع II و نوع III با واسطه آنتیبادی چه تفاوتی با واکنشهای با واسطه IgE دارند؟
Key concepts
- ازدیاد حساسیت نوع I (فوری)
- ازدیاد حساسیت نوع II (سیتوتوکسیک)
- ازدیاد حساسیت نوع III (کمپلکس ایمنی)
- ازدیاد حساسیت نوع IV (تاخیری)
- IgE و FcεRI با میل ترکیبی بالا
- دگرانولاسیون ماستسل و بازوفیل
- حساسسازی آلرژن
- مشارکت زیرگروههای IgG
Key theories
- طبقهبندی گِل و کومبس
- ازدیاد حساسیت به چهار نوع مکانیکی گروهبندی میشود: فوری با واسطه IgE (I)، سیتوتوکسیک با واسطه آنتیبادی (II)، کمپلکس ایمنی (III)، و تاخیری با واسطه سلول T (IV)، چارچوبی که واکنشهای متنوع را بر اساس اساس مؤثرشان سازماندهی میکند.
Mechanisms
در ازدیاد حساسیت فوری (نوع I)، یک حساسسازی اولیه، IgE اختصاصی آلرژن را تولید میکند که به گیرنده با میل ترکیبی بالا FcεRI روی ماستسلها و بازوفیلها متصل میشود؛ در مواجهه مجدد، آلرژن این IgE را متصل میکند و باعث دگرانولاسیون و آزاد شدن هیستامین و سایر واسطهها در عرض چند دقیقه میشود. واکنشهای نوع II توسط اتصال IgG یا IgM به آنتیژنها روی سطوح سلولی ایجاد میشوند که منجر به آسیب با واسطه کمپلمان و گیرنده Fc میشود. واکنشهای نوع III زمانی رخ میدهند که کمپلکسهای آنتیژن-آنتیبادی (ایمنی) در بافتها رسوب کرده و کمپلمان و سلولهای التهابی را فعال میکنند. واکنشهای نوع IV، که برای کامل بودن در این طرح گنجانده شدهاند، به جای آنتیبادی توسط سلولهای T واسطه میشوند. زیرگروههای IgG در توانایی خود برای تثبیت کمپلمان و درگیر کردن گیرندههای Fc متفاوت هستند، که انواع با واسطه آنتیبادی را شکل میدهد.
Clinical relevance
این طبقهبندی زیربنای چگونگی درک مکانیکی اختلالات آلرژیک، سیتوتوکسیک و کمپلکس ایمنی و چگونگی تصور آزمایشهای آلرژی و درمانهای هدفمند آنتیبادی است. این مدخل این مکانیسمها را برای مرجع ارائه میدهد و راهنمایی برای تشخیص یا مدیریت نیست؛ هیچ دوز یا توصیه شخصیسازی شدهای ارائه نمیدهد.
History
گِل و کومبس طبقهبندی چهار نوعی ازدیاد حساسیت خود را در دهه 1960 معرفی کردند و یک واژگان مکانیکی پایدار ارائه دادند. شناسایی IgE به عنوان آنتیبادی رآژینیک ازدیاد حساسیت فوری، و توصیف بعدی گیرنده با میل ترکیبی بالای آن و زیستشناسی ماستسل و بازوفیل، مبنای مولکولی واکنشهای آلرژیک را ایجاد کرد.
Key figures
- Robin Coombs
- Philip Gell
- Dean Metcalfe
- Kimishige Ishizaka
Related topics
Seminal works
- stone-2010
- gell-coombs-1963
Frequently asked questions
- کدام آنتیبادی ازدیاد حساسیت فوری (نوع I) را هدایت میکند؟
- IgE. IgE اختصاصی آلرژن به گیرندههای با میل ترکیبی بالا روی ماستسلها و بازوفیلها متصل میشود، و اتصال متقابل آلرژن به این IgE باعث آزاد شدن سریع واسطهها میشود که مشخصه ازدیاد حساسیت فوری است.
- ازدیاد حساسیت نوع II و نوع III چه تفاوتی دارند؟
- واکنشهای نوع II شامل اتصال آنتیبادی به آنتیژنها روی سطح سلول یا بافت است، در حالی که واکنشهای نوع III شامل کمپلکسهای آنتیژن-آنتیبادی محلول است که در بافتها رسوب میکنند؛ هر دو سپس کمپلمان و عوامل مؤثر التهابی را به کار میگیرند.