شوک هموراژیک و احیای مایعات

شوک هموراژیک حالتی از پرفیوژن ناکافی بافت است که در اثر از دست دادن حاد خون ایجاد می‌شود و در آن اکسیژن‌رسانی کمتر از نیاز بافت‌ها است. احیای مایعات به راهبردهایی اطلاق می‌شود که برای بازگرداندن حجم در گردش و ظرفیت حمل اکسیژن در حالی که خونریزی تحت کنترل در می‌آید، استفاده می‌شود و رویه معاصر بر تزریق متعادل فرآورده‌های خونی به جای حجم زیاد کریستالوئید تأکید دارد.

Definition

شوک هموراژیک نارسایی گردش خون ناشی از از دست دادن حاد حجم خون کافی برای به خطر انداختن پرفیوژن بافت و اکسیژن‌رسانی است؛ احیای مایعات بازگرداندن پرفیوژن و ظرفیت حمل اکسیژن است که به طور فزاینده‌ای با فرآورده‌های خونی متعادل در کنار کنترل قطعی خونریزی حاصل می‌شود.

Scope

این مدخل به پاتوفیزیولوژی از دست دادن خون و سه‌گانه کشنده، تشخیص شوک هموراژیک، و اصولی که احیای مدرن (مایعات محدود قبل از کنترل، تزریق متعادل، و درمان ضدفیبرینولیتیک) را از رویکردهای قدیمی‌تر با حجم بالای کریستالوئید متمایز می‌کند، می‌پردازد. این مدخل احیا را به عنوان یک موضوع مرجع در نظر می‌گیرد و دوز، آستانه‌های تزریق، یا مدیریت فردی را ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چگونه از دست دادن حاد خون باعث شوک و سه‌گانه کشنده خودتقویت‌کننده می‌شود؟
• چرا عمل از کریستالوئید با حجم زیاد به سمت احیای محدود و مبتنی بر فرآورده‌های خونی تغییر کرده است؟
• منطق تزریق پلاسما، پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز با نسبت‌های متعادل چیست؟
• درمان ضدفیبرینولیتیک چه نقشی در بیماران ترومایی با خونریزی ایفا می‌کند؟

Key concepts

• هیپوپرفیوژن بافتی و بدهی اکسیژن
• سه‌گانه کشنده: هیپوترمی، اسیدوز، کواگولوپاتی
• کواگولوپاتی ناشی از تروما
• هیپوتانسیون مجاز / احیای محدود
• تزریق متعادل (1:1:1) فرآورده‌های خونی
• پروتکل تزریق گسترده
• درمان ضدفیبرینولیتیک
• احیای کنترل آسیب

Mechanisms

از دست دادن حاد خون پیش‌بار و برون‌ده قلبی را کاهش می‌دهد، اکسیژن‌رسانی را پایین می‌آورد و بافت‌ها را به سمت متابولیسم بی‌هوازی سوق می‌دهد که لاکتات و اسیدوز متابولیک تولید می‌کند. اسیدوز و هیپوترمی آبشار انعقادی و عملکرد پلاکت‌ها را مختل می‌کنند، در حالی که خونریزی مداوم عوامل لخته‌کننده را مصرف و رقیق می‌کند و باعث ایجاد کواگولوپاتی ناشی از تروما می‌شود که خونریزی را بدتر می‌کند. این تعامل هیپوترمی، اسیدوز و کواگولوپاتی سه‌گانه کشنده است. احیای مدرن به دنبال قطع این چرخه با محدود کردن کریستالوئید (که عوامل لخته‌کننده را رقیق می‌کند و ممکن است لخته را در صورت تجویز قبل از کنترل جابجا کند)، تزریق اجزای خون با نسبت‌های متعادل برای جایگزینی آنچه از دست رفته است، و استفاده از درمان ضدفیبرینولیتیک برای کاهش تجزیه لخته است، در حالی که خونریزی به صورت جراحی یا با رادیولوژی مداخله‌ای کنترل می‌شود.

Clinical relevance

خونریزی یکی از علل اصلی مرگ و میر زودهنگام و قابل پیشگیری پس از آسیب است، بنابراین اصول تشخیص شوک و احیا با فرآورده‌های خونی متعادل برای مراقبت از تروما و مطالعه ادبیات تروما محوری هستند. این مدخل این اصول را برای مرجع و جهت‌گیری توصیف می‌کند؛ این یک پروتکل نیست و تصمیم‌گیری در مورد مایعات، تزریق و داروها نیاز به قضاوت بالینی و دستورالعمل‌های سازمانی دارد.

Epidemiology

خونریزی سهم بزرگی از مرگ و میرهای زودهنگام ناشی از تروما در بیمارستان و مرگ و میرهای قابل بقا در میدان نبرد را تشکیل می‌دهد. شدت آن از از دست دادن خون جبران‌شده با فشار خون حفظ‌شده تا شوک عمیق متغیر است؛ نتایج با تأخیر در کنترل خونریزی و با کواگولوپاتی تثبیت‌شده بدتر می‌شود.

History

احیای تروما در اواخر قرن بیستم به شدت به کریستالوئید با حجم بالا و زودهنگام متکی بود. کارآزمایی بیکل (1994) مایعات تهاجمی فوری را در آسیب نافذ تنه به چالش کشید، و تجربه نظامی و غیرنظامی بعدی عمل را به سمت احیای کنترل آسیب تغییر داد: مایعات محدود، تزریق متعادل فرآورده‌های خونی، و کنترل خونریزی. کارآزمایی CRASH-2 (2010) سپس مزیت بقا را از ترانکسامیک اسید زودهنگام در بیماران ترومایی با خونریزی اثبات کرد، و کارآزمایی PROPPR (2015) نسبت‌های تزریق متعادل را بررسی کرد.

Debates

نسبت بهینه تزریق فرآورده‌های خونی چیست؟

کارآزمایی PROPPR تفاوت معنی‌داری در نقاط پایانی اولیه مرگ و میر بین نسبت‌های 1:1:1 و 1:1:2 نشان نداد، اما بیماران در گروه 1:1:1 بیشتر به هموستاز دست یافتند و مرگ و میر کمتری ناشی از خونریزی شدید داشتند، که بحث در مورد نسبت بهینه دقیق و رویکرد را ادامه می‌دهد.

احیای قبل از کنترل چقدر باید محدودکننده باشد؟

راهبردهای احیای محدود یا هیپوتانسیون مجاز با هدف جلوگیری از اختلال در لخته و رقیق شدن انعقاد قبل از کنترل خونریزی است، اما اهداف مناسب بر اساس الگوی آسیب (به عنوان مثال، آسیب مغزی تروماتیک) متفاوت است و همچنان مورد بحث است.

Seminal works

• bickell-1994
• crash2-2010
• holcomb-2015
• cannon-2018

Frequently asked questions

چرا کریستالوئید با حجم زیاد دیگر در بیماران ترومایی با خونریزی ترجیح داده نمی‌شود؟

کریستالوئید با حجم بالا عوامل لخته‌کننده را رقیق می‌کند، می‌تواند هیپوترمی و اسیدوز را بدتر کند، و ممکن است لخته را قبل از کنترل خونریزی جابجا کند؛ احیای متعادل با فرآورده‌های خونی آنچه از دست رفته است را دقیق‌تر جایگزین می‌کند.

سه‌گانه کشنده چیست؟

این ترکیب خودتقویت‌کننده هیپوترمی، اسیدوز و کواگولوپاتی است که در بیماران با خونریزی شدید ایجاد می‌شود و خونریزی و پیامد را بدتر می‌کند.