اختلال انعقاد خون و راهبردهای تزریق خون

آسیب‌های شدید می‌توانند توانایی خون برای لخته شدن را دقیقاً در لحظه‌ای که بیشترین نیاز به لخته شدن وجود دارد، مختل کنند. اختلال انعقاد خون ناشی از تروما، اختلالی در هموستاز است که در اوایل بسیاری از بیماران با آسیب شدید مشاهده می‌شود و هم پیش‌بینی‌کننده مرگ است و هم نحوه احیای آن‌ها را شکل می‌دهد. این موضوع به بررسی چرایی ایجاد اختلال انعقاد خون پس از تروما و چگونگی تکامل راهبردهای تزریق خون برای درمان خونریزی به عنوان یک مشکل انعقادی، و نه صرفاً یک مشکل حجمی، می‌پردازد.

Definition

اختلال انعقاد خون ناشی از تروما، اختلالی در تشکیل و پایداری لخته است که بلافاصله پس از آسیب‌های شدید ایجاد می‌شود؛ راهبردهای تزریق خون برای آن – احیای هموستاتیک یا کنترل آسیب – با تجویز اجزای خون با نسبت‌های متعادل و محدود کردن کریستالوئید، با هدف بازگرداندن انعقاد خون انجام می‌شود.

Scope

این مدخل به شناسایی اختلال انعقاد خون ناشی از تروما، اصول احیای کنترل آسیب و هموستاتیک، نسبت‌های متعادل اجزای خون، و نقش درمان ضدفیبرینولیتیک می‌پردازد. این موارد به عنوان یک مرجع برای چگونگی توسعه رویه‌های تزریق خون در خونریزی‌های شدید، و نه به عنوان دستورالعمل‌های تزریق خون برای یک بیمار خاص، مورد بررسی قرار می‌گیرند.

Core questions

• چرا اختلال انعقاد خون در بیماران با آسیب شدید زودرس ایجاد می‌شود؟
• تزریق با نسبت متعادل چه تفاوتی با احیای قدیمی مبتنی بر حجم دارد؟
• نقش درمان ضدفیبرینولیتیک در خونریزی تروماتیک چیست؟
• اصلاح اختلال انعقاد خون چگونه در احیای کنترل آسیب جای می‌گیرد؟

Key concepts

• اختلال انعقاد خون ناشی از تروما
• احیای هموستاتیک
• احیای کنترل آسیب
• نسبت‌های متعادل اجزای خون
• پروتکل تزریق خون گسترده
• هایپرفیبرینولیز
• درمان ضدفیبرینولیتیک
• سه‌گانه کشنده (اختلال انعقاد خون، اسیدوز، هیپوترمی)

Mechanisms

اختلال انعقاد خون ناشی از تروما توسط آسیب بافتی و هیپوپرفیوژن مرتبط با شوک ایجاد می‌شود که اندوتلیوم و مسیر پروتئین C را فعال می‌کند، فاکتورهای انعقادی را مصرف و تنظیم می‌کند و تجزیه لخته‌ها (هایپرفیبرینولیز) را ترویج می‌دهد. رقیق‌شدگی ناشی از حجم زیاد کریستالوئید، همراه با اسیدوز و هیپوترمی – که به آن سه‌گانه کشنده می‌گویند – آنزیم‌های انعقادی را بیشتر مختل می‌کند. از آنجایی که این اختلال انعقاد خون زودرس است و مرگ و میر را پیش‌بینی می‌کند (MacLeod و همکاران، 2003)، احیای مدرن خونریزی را به صورت هموستاتیک درمان می‌کند: جایگزینی نسبت‌های مشابه خون کامل از گلبول‌های قرمز، پلاسما و پلاکت‌ها، محدود کردن کریستالوئید و تجویز درمان ضدفیبرینولیتیک برای مقابله با تجزیه بیش از حد لخته.

Clinical relevance

خونریزی یکی از علل اصلی مرگ و میر زودرس و قابل پیشگیری پس از آسیب است و تغییر به احیای متعادل و هموستاتیک از جمله مهم‌ترین تغییرات در مراقبت از تروما است. این مدخل منطق پشت این تغییر را توضیح می‌دهد و جنبه آموزشی دارد؛ نسبت‌های تزریق خون، محصولات یا دوز مصرفی را برای هیچ بیمار خاصی مشخص نمی‌کند.

Epidemiology

خونریزی کنترل‌نشده سهم بزرگی از مرگ و میرهای قابل پیشگیری پس از ترومای شدید را به خود اختصاص می‌دهد، به طوری که تحلیل‌های میدان جنگ نشان می‌دهد که بیشتر مرگ و میرهای قابل پیشگیری ناشی از خونریزی هستند (Eastridge و همکاران، 2012). اختلال انعقاد خون در اقلیت قابل توجهی از بیماران با آسیب جدی در بدو ورود وجود دارد و به طور قابل توجهی مرگ و میر را افزایش می‌دهد (MacLeod و همکاران، 2003).

Evidence & guidelines

MacLeod و همکاران (2003) ثابت کردند که اختلال انعقاد خون زودرس است و به طور مستقل مرگ را پیش‌بینی می‌کند و آن را به عنوان یک هدف برای احیا، و نه یک محصول جانبی دیرهنگام، بازتعریف کردند. کارآزمایی PROPPR (Holcomb و همکاران، 2015) نسبت‌های اجزای 1:1:1 را با 1:1:2 مقایسه کرد و از تزریق متعادل حمایت کرد، در حالی که کارآزمایی CRASH-2 (2010) نشان داد که ترانکسامیک اسید زودهنگام مرگ ناشی از خونریزی در تروما را کاهش می‌دهد. دستورالعمل اروپایی خونریزی تروما (Spahn و همکاران، 2019) این یافته‌ها را در یک چارچوب اجماع برای مدیریت خونریزی شدید و اختلال انعقاد خون ادغام می‌کند.

History

تا دهه 2000، احیای بیمار ترومایی دچار خونریزی به شدت به کریستالوئید و گلبول‌های قرمز متکی بود و فاکتورهای انعقادی دیرتر جایگزین می‌شدند. شناسایی اختلال انعقاد خون زودرس ناشی از تروما، که با تجربه نظامی در عراق و افغانستان تقویت شد، منجر به تغییر به سمت احیای کنترل آسیب شد: تزریق اجزای متعادل، محدود کردن کریستالوئید و درمان ضدفیبرینولیتیک زودهنگام، که توسط کارآزمایی‌های PROPPR و CRASH-2 و دستورالعمل‌های متوالی اروپایی تثبیت شد.

Debates

نسبت بهینه اجزای خون در تزریق گسترده چیست؟

کارآزمایی PROPPR تفاوت معنی‌داری در مرگ و میر بین نسبت‌های 1:1:1 و 1:1:2 در نقاط پایانی اولیه خود نشان نداد، اما رویکرد متعادل 1:1:1 را در پیامدهای ثانویه مانند هموستاز و مرگ زودرس ناشی از خونریزی ترجیح داد، که بحث در مورد نسبت بهینه دقیق و فردی‌سازی آن را باز گذاشت.

Key figures

• John Holcomb
• Karim Brohi

Seminal works

• macleod-2003
• holcomb-2015
• crash2-2010
• spahn-2019

Frequently asked questions

اختلال انعقاد خون ناشی از تروما چیست؟

این یک اختلال زودرس در توانایی خون برای لخته شدن است که در بسیاری از بیماران با آسیب شدید ایجاد می‌شود و ناشی از آسیب بافتی، شوک، و رقیق‌شدگی، اسیدوز و هیپوترمی است که با خونریزی شدید همراه است. وجود آن در بدو ورود، خطر مرگ و میر بالاتری را پیش‌بینی می‌کند.

چرا تزریق خون در تروما به سمت نسبت‌های متعادل اجزا حرکت کرد؟

احیای قدیمی از حجم زیادی کریستالوئید و گلبول‌های قرمز استفاده می‌کرد که فاکتورهای انعقادی را رقیق کرده و خونریزی را بدتر می‌کرد. با تشخیص اینکه خونریزی یک مشکل انعقادی نیز هست، رویه مدرن گلبول‌های قرمز، پلاسما و پلاکت‌ها را با نسبت‌های متعادل‌تر و شبیه به خون کامل تجویز می‌کند تا هموستاز را بازگرداند، رویکردی که توسط کارآزمایی‌هایی مانند PROPPR حمایت می‌شود.