شوک و نارسایی گردش خون
شوک حالتی از نارسایی سیستمیک گردش خون است که در آن اکسیژنرسانی و تأمین مواد مغذی به بافتها کمتر از نیاز متابولیک آنهاست و منجر به هیپوکسی سلولی میشود. در صورت عدم اصلاح، این وضعیت به اختلال عملکرد گسترده اندامها میانجامد. شوک بیان کلی بدن از فروپاشی همودینامیک است و به طور معمول به اشکال هیپوولمیک، کاردیوژنیک، انسدادی و توزیعی گروهبندی میشود.
Definition
شوک یک وضعیت عمومی تهدیدکننده حیات نارسایی گردش خون است که در آن پرفیوژن بافت برای تأمین اکسیژن سلولی و نیازهای متابولیک کافی نیست و منجر به هیپوکسی سلولی و بافتی و آسیب بالقوه برگشتناپذیر اندام میشود.
Scope
این مدخل مفهوم یکپارچه پرفیوژن ناکافی بافت، دستهبندیهای اصلی شوک و پروفایلهای همودینامیک متمایز آنها، و پیشرفت از هیپوپرفیوژن جبرانشده به سمت آسیب سلولی و نارسایی چندارگانی را پوشش میدهد. این یک موضوع پاتولوژی عمومی و پاتوفیزیولوژی است، نه راهنمایی برای احیا یا مدیریت بالینی.
Core questions
- نارسایی گردش خون در سطح کل ارگانیسم به چه معناست؟
- دستهبندیهای اصلی شوک – هیپوولمیک، کاردیوژنیک، انسدادی و توزیعی – چگونه در پروفایلهای همودینامیک خود متفاوت هستند؟
- چرا هیپوپرفیوژن پایدار از حالت جبرانشده به آسیب سلولی و نارسایی چندارگانی پیشرفت میکند؟
- چه علائمی از پرفیوژن ناکافی بافت به صورت مفهومی برای تشخیص شوک استفاده میشوند؟
Key concepts
- پرفیوژن ناکافی بافت (اکسیژنرسانی در مقابل تقاضا)
- شوک هیپوولمیک
- شوک کاردیوژنیک
- شوک انسدادی
- شوک توزیعی (سپتیک، آنافیلاکتیک، نوروژنیک)
- شوک جبرانشده در مقابل شوک جبراننشده
- اسیدوز لاکتیک و متابولیسم بیهوازی
- اختلال عملکرد چندارگانی
Mechanisms
شوک نشاندهنده ناتوانی در حفظ پرفیوژن کافی بافت است که میتواند از طریق چندین مسیر ایجاد شود: از دست دادن حجم در گردش (هیپوولمیک، شامل شوک هموراژیک)، نارسایی قلب به عنوان پمپ (کاردیوژنیک)، انسداد مکانیکی جریان (انسدادی)، یا از دست دادن تون عروقی و توزیع نامناسب خون (توزیعی، مانند شوک سپتیک، آنافیلاکتیک یا نوروژنیک). در هر مورد، اکسیژنرسانی برای تقاضا ناکافی میشود، سلولها به متابولیسم بیهوازی روی میآورند، لاکتات تجمع مییابد و اسیدوز ایجاد میشود. در مراحل اولیه، مکانیسمهای جبرانی – فعالسازی سمپاتیک، وازوکانستریکشن و حفظ مایعات – ممکن است پرفیوژن اندامهای حیاتی را حفظ کنند، اما با ادامه هیپوپرفیوژن، این مکانیسمها از کار میافتند و منجر به آسیب اندوتلیال و سلولی، اختلال عملکرد میکروسیرکولاسیون و نارسایی پیشرونده چندارگانی میشوند. شوک توزیعی، به ویژه شوک سپتیک، علاوه بر این شامل پاسخ التهابی و عروقی نامنظم است. این مکانیسمها در مرورهای شوک گردش خون و بیانیههای اجماع در مورد تعریف آن خلاصه شدهاند.
Clinical relevance
شوک یک مسیر نهایی مشترک بسیاری از بیماریها و آسیبهای شدید و یکی از علل اصلی مرگ و میر در مراقبتهای ویژه است، که پاتوفیزیولوژی آن را برای درک فروپاشی همودینامیک اساسی میسازد. این مدخل دستهبندیها و مکانیسمهای نارسایی گردش خون را در سطح مرجع توصیف میکند و راهنمایی برای احیا یا درمان هیچ بیمار خاصی ارائه نمیدهد.
Evidence & guidelines
یک سند اجماع از انجمن اروپایی پزشکی مراقبتهای ویژه، شوک گردش خون را تعریف میکند و نظارت همودینامیک را چارچوببندی میکند، و مرورهای روایی پاتوفیزیولوژی شوک گردش خون، سپتیک و هموراژیک را ترکیب میکنند. اینها مبنای مفهومی برای دستهبندیهای توصیف شده در اینجا را فراهم میکنند.
History
مفهوم شوک به عنوان سندرمی از نارسایی گردش خون از طریق مطالعه تروما و خونریزی در قرون نوزدهم و بیستم تکامل یافت و به تدریج دستهبندیهای همودینامیک کنونی را متمایز کرد. پزشکی مراقبتهای ویژه مدرن تعریف را حول محور پرفیوژن ناکافی بافت و اکسیژنرسانی، که در بیانیههای اجماع و مرورهای معاصر رسمی شده است، اصلاح کرده است.
Related topics
Seminal works
- vincent-2013
- cecconi-2014
Frequently asked questions
- انواع اصلی شوک کدامند؟
- شوک به طور معمول به چهار دسته طبقهبندی میشود: هیپوولمیک (از دست دادن حجم در گردش)، کاردیوژنیک (نارسایی پمپ)، انسدادی (انسداد مکانیکی جریان)، و توزیعی (از دست دادن تون عروقی، مانند شوک سپتیک، آنافیلاکتیک یا نوروژنیک).
- چرا لاکتات در شوک افزایش مییابد؟
- هنگامی که پرفیوژن بافت ناکافی است، سلولها اکسیژن کافی برای متابولیسم هوازی ندارند و به گلیکولیز بیهوازی متکی میشوند که لاکتات تولید میکند؛ بنابراین، افزایش لاکتات نشاندهنده هیپوکسی بافت در نارسایی گردش خون است.