دیابت شیرین نوع ۱
دیابت شیرین نوع ۱ یک بیماری مزمن است که در اثر تخریب خودایمنی سلولهای بتای تولیدکننده انسولین در جزایر پانکراس ایجاد میشود و منجر به کمبود مطلق انسولین و وابستگی مادامالعمر به انسولین اگزوژن میگردد. این بیماری معمولاً در دوران کودکی یا اوایل بزرگسالی بروز میکند، اما ممکن است در هر سنی رخ دهد و از نظر بیوشیمیایی با هیپرگلیسمی همراه با نشانگرهای خودایمنی جزایر پانکراس تعریف میشود.
Definition
دیابت شیرین نوع ۱ شکلی از دیابت است که ناشی از تخریب خودایمنی سلولهای بتای پانکراس است و منجر به کمبود مطلق انسولین و در نتیجه نیاز به انسولین اگزوژن برای حفظ حیات میشود.
Scope
این مدخل دیابت نوع ۱ را به عنوان یک موجودیت پاتولوژیک و آزمایشگاهی تعریفشده توصیف میکند: مکانیسم خودایمنی آن، سیر طبیعی از خودایمنی پیشبالینی تا بیماری علامتدار، اتوآنتیبادیها و اندازهگیریهای متابولیک مورد استفاده برای شناسایی آن، و تمایز آن از دیابت نوع ۲. این مدخل رژیمهای انسولین یا توصیههای مدیریتی فردی را ارائه نمیدهد.
Key concepts
- خودایمنی سلول بتا
- کمبود مطلق انسولین
- اتوآنتیبادیهای جزایر پانکراس (GAD65، IA-2، ZnT8، انسولین)
- حساسیت ژنتیکی (HLA کلاس II)
- مرحلهبندی پیشبالینی بیماری
- کتواسیدوز دیابتی به عنوان وضعیت اولیه
- C-پپتید به عنوان نشانگر انسولین درونزا
Mechanisms
دیابت نوع ۱ زمانی ایجاد میشود که یک فرآیند خودایمنی، که در افراد مستعد ژنتیکی تحریک میشود، به تدریج سلولهای بتای ترشحکننده انسولین جزایر پانکراس را از بین میبرد. این بیماری با هاپلوتایپهای خاص HLA کلاس II مرتبط است و با اتوآنتیبادیهای در گردش علیه آنتیژنهای جزایر پانکراس مانند گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD65)، آنتیژن ۲ مرتبط با انسولینوما (IA-2)، ناقل روی ۸ (ZnT8) و خود انسولین مشخص میشود. با کاهش توده سلولهای بتا، ترشح انسولین برای کنترل گلوکز خون ناکافی میشود و هنگامی که یک آستانه بحرانی عبور میکند، هیپرگلیسمی علامتدار و در صورت عدم درمان، کتواسیدوز دیابتی رخ میدهد. از آنجایی که کمبود انسولین مطلق است نه نسبی، انسولین درونزا (که با C-پپتید منعکس میشود) کم یا غایب است، که این بیماری را از دیابت نوع ۲ متمایز میکند.
Clinical relevance
دیابت نوع ۱ یکی از علل اصلی دیابت در جوانان و یک بیماری خودایمنی غدد درونریز نمونه است، و شناسایی آزمایشگاهی آن از طریق گلوکز، HbA1c، اتوآنتیبادیها و C-پپتید در شیمی بالینی اساسی است. این مدخل توضیح میدهد که چگونه این بیماری برای مرجع تعریف و طبقهبندی میشود؛ این یک منبع برای توصیههای درمانی برای هیچ فردی نیست.
Epidemiology
دیابت نوع ۱ بخش کوچکی از کل موارد دیابت را تشکیل میدهد، اما شکل غالب در کودکان و نوجوانان است، با شیوعی که بین جمعیتها بسیار متفاوت است و افزایشهای جغرافیایی و سکولار را نشان میدهد. این بیماری میتواند در طول عمر بروز کند، و بخش قابل توجهی از موارد اکنون در بزرگسالی تشخیص داده میشوند.
Evidence & guidelines
پاتوفیزیولوژی خودایمنی و سیر طبیعی در بررسیهای عمده خلاصه شدهاند، در حالی که چارچوبهای مدیریتی اجماعی به طور مشترک توسط انجمن دیابت آمریکا و انجمن اروپایی مطالعه دیابت صادر شدهاند؛ این موارد در اینجا برای جهتگیری ذکر شدهاند نه به عنوان دستورالعملهای تجویزی.
History
دیابت نوع ۱ تا زمان جداسازی انسولین در سالهای ۱۹۲۱-۱۹۲۲ که آن را به یک بیماری مزمن قابل درمان تبدیل کرد، به طور یکنواخت کشنده بود. در دهههای بعدی، این بیماری به عنوان متمایز از دیابت نوع ۲ شناخته شد، و کشف اتوآنتیبادیهای سلولهای جزایر پانکراس و ارتباطات HLA اساس خودایمنی آن را تثبیت کرد، که منجر به مفهوم مدرن یک بیماری مرحلهبندی شده شد که مدتها قبل از شروع بالینی آغاز میشود.
Related topics
Seminal works
- katsarou-2017
- atkinson-2014
- dimeglio-2018
Frequently asked questions
- دیابت نوع ۱ چه تفاوتی با دیابت نوع ۲ دارد؟
- دیابت نوع ۱ ناشی از تخریب خودایمنی سلولهای بتا است که منجر به کمبود مطلق انسولین میشود، در حالی که دیابت نوع ۲ عمدتاً ناشی از مقاومت به انسولین با کمبود نسبی انسولین است؛ این دو در مکانیسم، سن معمول شروع و نشانگرهای آزمایشگاهی مانند اتوآنتیبادیها و C-پپتید متفاوت هستند.
- چه یافتههای آزمایشگاهی دیابت نوع ۱ را مشخص میکنند؟
- این بیماری با هیپرگلیسمی همراه با C-پپتید پایین یا غایب و در بیشتر موارد، وجود یک یا چند اتوآنتیبادی جزایر پانکراس مانند GAD65، IA-2، ZnT8 یا آنتیبادیهای انسولین مشخص میشود.