دیابت شیرین نوع ۲
دیابت شیرین نوع ۲ یک بیماری مزمن متابولیک است که با هیپرگلیسمی ناشی از ترکیبی از مقاومت به انسولین در بافتهای هدف و نارسایی پیشرونده سلولهای بتای پانکراس برای جبران آن مشخص میشود. این شایعترین شکل دیابت است، ارتباط قوی با چاقی و پیری دارد و به تدریج ایجاد میشود، اغلب سالها قبل از تشخیص بدون علامت باقی میماند.
Definition
دیابت شیرین نوع ۲ شکلی از دیابت است که در آن هیپرگلیسمی ناشی از مقاومت به انسولین همراه با کمبود ناکافی و نسبی ترشح انسولین است، در غیاب تخریب خودایمنی سلولهای بتا که دیابت نوع ۱ را تعریف میکند.
Scope
این مدخل دیابت نوع ۲ را به عنوان یک موجودیت پاتولوژیک و آزمایشگاهی تعریف شده پوشش میدهد: نقص دوگانه مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین، عوامل متابولیک و ژنتیکی که آن را هدایت میکنند، تشخیص بیوشیمیایی آن، و تمایز آن از دیابت نوع ۱. این مدخل رژیمهای کاهش گلوکز یا توصیههای مدیریتی فردی را ارائه نمیدهد.
Key concepts
- مقاومت به انسولین
- کمبود نسبی انسولین
- اختلال عملکرد و کاهش سلولهای بتا
- چاقی و اضافه وزن
- گلوکوتوکسیسیته و لیپوتوکسیسیته
- HbA1c و اختلال در تنظیم گلوکز
- عوارض میکروواسکولار و ماکروواسکولار
Mechanisms
دیابت نوع ۲ از دو نقص متقابل ناشی میشود: کاهش پاسخگویی کبد، عضله و بافت چربی به انسولین (مقاومت به انسولین) و پاسخ ترشحی سلولهای بتا که برای غلبه بر آن کافی نیست (کمبود نسبی انسولین). در اوایل بیماری، پانکراس با ترشح انسولین بیشتر جبران میکند و گلوکز را نزدیک به حد طبیعی نگه میدارد؛ با گذشت زمان، عملکرد سلولهای بتا کاهش مییابد، که اغلب با هیپرگلیسمی مزمن (گلوکوتوکسیسیته) و چربی اضافی (لیپوتوکسیسیته) بدتر میشود، به طوری که ترشح دیگر نمیتواند با تقاضا مطابقت داشته باشد و هیپرگلیسمی آشکار میشود. این وضعیت در پسزمینه استعداد ژنتیکی در تعامل با چاقی، عدم فعالیت بدنی و پیری ایجاد میشود و هیپرگلیسمی پایدار عوارض میکروواسکولار و ماکروواسکولار را که بخش عمدهای از موربیدیته آن را تشکیل میدهند، به دنبال دارد.
Clinical relevance
دیابت نوع ۲ یک بیماری مزمن پیشرو و عامل اصلی عوارض قلبی عروقی، کلیوی، شبکیه و نوروپاتیک است و تشخیص و پایش آن به شدت به اندازهگیریهای آزمایشگاهی مانند گلوکز ناشتا، تست تحمل گلوکز خوراکی و HbA1c متکی است. این مدخل نحوه تعریف و طبقهبندی بیماری را برای مرجع توصیف میکند و راهنمای درمانی برای هیچ فردی نیست.
Epidemiology
دیابت نوع ۲ اکثریت قریب به اتفاق موارد دیابت در سراسر جهان را تشکیل میدهد و شیوع آن با افزایش چاقی، شهرنشینی و پیری جمعیت به شدت افزایش یافته است. این بیماری معمولاً در بزرگسالی تشخیص داده میشود، اما به طور فزایندهای در افراد جوانتر نیز مشاهده میشود و بخش قابل توجهی از موارد تشخیص داده نشده باقی میمانند.
Evidence & guidelines
پاتوفیزیولوژی در بررسیهای اصلی بیماری خلاصه شده است و چارچوبهای اجماعی برای مدیریت هیپرگلیسمی به طور مشترک توسط انجمن دیابت آمریکا و انجمن اروپایی مطالعه دیابت صادر شده است؛ این موارد برای جهتگیری ذکر شدهاند و نه به عنوان دستورالعملهای تجویزی.
History
دیابت نوع ۲ در اواسط قرن بیستم از نوع وابسته به انسولین متمایز شد و شناسایی مقاومت به انسولین به عنوان یک نقص مرکزی، در کنار نارسایی پیشرونده سلولهای بتا، مدل دو جزئی مدرن بیماری را شکل داد. معرفی HbA1c به عنوان معیاری برای گلیسمی مزمن و اثبات اینکه کنترل گلیسمی بر عوارض تأثیر میگذارد، چارچوب آزمایشگاهی محور آن را بیشتر تثبیت کرد.
Related topics
Seminal works
- defronzo-2015
- chatterjee-2017
Frequently asked questions
- چرا کمبود انسولین در دیابت نوع ۲ نسبی نامیده میشود و نه مطلق؟
- زیرا پانکراس همچنان انسولین تولید میکند، اغلب در مقادیر طبیعی یا افزایش یافته در اوایل، اما این مقدار نسبت به تقاضای بالای ایجاد شده توسط مقاومت به انسولین کافی نیست؛ این با کمبود مطلق دیابت نوع ۱ در تضاد است.
- دیابت نوع ۲ چگونه در آزمایشگاه تشخیص داده میشود؟
- با نشان دادن هیپرگلیسمی با استفاده از معیارهایی مانند گلوکز پلاسمای ناشتا، تست تحمل گلوکز خوراکی یا HbA1c، در غیاب نشانگرهای خودایمنی که دیابت نوع ۱ را مشخص میکنند، تشخیص داده میشود.