ScholarGate
دستیار

کاهش حساسیت و تحمل مبتنی بر مکانیسم

کاهش حساسیت (Desensitization) از دست دادن پاسخ‌دهی گیرنده در طول مواجهه مداوم با آگونیست است و مکانیسم مولکولی اصلی در پس تحمل فارماکودینامیک یا مبتنی بر مکانیسم محسوب می‌شود. برای گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G، اشغال گیرنده توسط آگونیست باعث فسفوریلاسیون، اتصال آریستین، جدا شدن از پروتئین‌های G و درونی‌سازی می‌شود، به طوری که با گذشت زمان، همان محرک سیگنال کوچک‌تری تولید می‌کند؛ معکوس شدن این مراحل به گیرنده اجازه می‌دهد تا دوباره حساس شود.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

کاهش حساسیت (Desensitization) کاهش پاسخ‌دهی یک سیستم گیرنده در طول مواجهه مداوم یا مکرر با آگونیست است که با فسفوریلاسیون گیرنده، اتصال آریستین، جدا شدن، درونی‌سازی و تنظیم کاهشی (downregulation) واسطه می‌شود؛ تحمل مبتنی بر مکانیسم (mechanism-based tolerance) کاهش اثر دارو است که ناشی از این سازگاری‌ها در سیستم پاسخ‌دهنده است.

Scope

این موضوع مکانیسم‌های سلولی را پوشش می‌دهد که از طریق آن‌ها سیگنال‌دهی گیرنده در طول تحریک پایدار تضعیف می‌شود، تمایز بین کاهش حساسیت همولوگ و هترولوگ، و اینکه چگونه این فرآیندها زیربنای تحمل مبتنی بر مکانیسم هستند. این یک مرجع برای تنظیم گیرنده است و هیچ توصیه دوز یا درمانی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

  • چگونه یک گیرنده در حالی که آگونیست هنوز وجود دارد، کمتر پاسخ‌ده می‌شود؟
  • چه چیزی کاهش حساسیت همولوگ را از هترولوگ متمایز می‌کند؟
  • چگونه کاهش حساسیت معکوس می‌شود تا گیرنده دوباره حساس شود؟

Key concepts

  • کاهش حساسیت گیرنده
  • کاهش حساسیت همولوگ در مقابل هترولوگ
  • فسفوریلاسیون گیرنده
  • کینازهای گیرنده جفت‌شده با پروتئین G (GRKs)
  • آریستین‌ها
  • درونی‌سازی و بازیافت گیرنده
  • تنظیم کاهشی گیرنده
  • حساسیت مجدد

Key theories

مدل کاهش حساسیت GRK/آریستین
گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G اشغال‌شده توسط آگونیست توسط کینازهای گیرنده جفت‌شده با پروتئین G فسفریله می‌شوند، که اتصال آریستین‌ها را تقویت می‌کند که به صورت فضایی گیرنده را از پروتئین G خود جدا کرده و آن را برای درونی‌سازی هدف قرار می‌دهند؛ این توالی کاهش حساسیت سریع همولوگ و از طریق دفوسفوریلاسیون و بازیافت بعدی، حساسیت مجدد را توضیح می‌دهد.

Mechanisms

برای گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G، اتصال آگونیست یک کنفورماسیون را پایدار می‌کند که توسط کینازهای گیرنده جفت‌شده با پروتئین G بر روی گیرنده اشغال‌شده توسط آگونیست فسفریله می‌شود، یک فرآیند همولوگ خاص برای گیرنده فعال‌شده. فسفوریلاسیون آریستین‌ها را جذب می‌کند، که به صورت فضایی گیرنده را از پروتئین G خود جدا کرده و به عنوان آداپتور برای درونی‌سازی با واسطه کلاترین عمل می‌کنند. گیرنده‌های درونی‌شده می‌توانند دفوسفریله شده و به سطح بازیافت شوند، پاسخ‌دهی را بازیابی کنند (حساسیت مجدد)، یا برای تخریب هدایت شوند، که تعداد کل گیرنده‌ها را کاهش می‌دهد (تنظیم کاهشی). در مقابل، کاهش حساسیت هترولوگ توسط کینازهای فعال‌شده با پیام‌رسان ثانویه مانند پروتئین کیناز A یا C تولید می‌شود که گیرنده‌ها را بدون توجه به اشغال شدن فسفریله می‌کنند و چندین مسیر گیرنده را به طور همزمان تضعیف می‌کنند. تعادل بین کاهش حساسیت، درونی‌سازی، بازیافت و تخریب تعیین می‌کند که پاسخ با چه سرعتی و به چه میزان کاهش یافته و بهبود می‌یابد، و این سازگاری‌ها اساس سلولی تحمل مبتنی بر مکانیسم هستند.

Clinical relevance

مکانیسم‌های کاهش حساسیت در سطح مولکولی توضیح می‌دهند که چرا اثر دارویی با واسطه گیرنده می‌تواند در طول مواجهه مداوم کاهش یابد، که به علوم بهداشتی در تفسیر تحمل فارماکودینامیک و داده‌های مربوط به سیر زمانی کمک می‌کند. محتوا برای مرجع و آموزش در مورد تنظیم گیرنده است و مبنایی برای دوزبندی یا تصمیمات درمانی فردی نیست.

Evidence & guidelines

توضیحات مکانیکی بر بررسی‌های فارماکولوژی مولکولی کاهش حساسیت گیرنده جفت‌شده با پروتئین G، نقش کینازهای گیرنده و آریستین‌ها، و اندوسیتوز و حساسیت مجدد گیرنده، تکمیل شده با متون درسی استاندارد استوار است. هیچ دستورالعمل بالینی خاصی برای این موضوع سلولی وجود ندارد.

History

کارهای انجام شده از دهه 1980 به بعد نشان داد که گیرنده‌های اشغال‌شده توسط آگونیست فسفریله می‌شوند و به آریستین‌ها متصل می‌شوند و آن‌ها را از اثرگذارنده‌هایشان جدا می‌کنند. در طول دهه‌های 1990 و اوایل 2000، مطالعات فرگوسن، لفکوویتز و همکاران نقش کینازهای گیرنده جفت‌شده با پروتئین G، آریستین‌ها و درونی‌سازی گیرنده را هم در کاهش حساسیت و هم در حساسیت مجدد تعریف کردند و پایه مولکولی برای تحمل فارماکودینامیک مبتنی بر مکانیسم را فراهم آوردند.

Key figures

  • Stephen S. G. Ferguson
  • Robert J. Lefkowitz
  • Marc G. Caron

Related topics

Seminal works

  • ferguson-1998
  • kohout-2003
  • ferguson-2001

Frequently asked questions

تفاوت بین کاهش حساسیت همولوگ و هترولوگ چیست؟
کاهش حساسیت همولوگ فقط گیرنده‌ای را تحت تأثیر قرار می‌دهد که آگونیست را متصل کرده است و به فسفوریلاسیون گیرنده اشغال‌شده توسط کینازهای گیرنده بستگی دارد؛ کاهش حساسیت هترولوگ توسط کینازهای فعال‌شده با پیام‌رسان ثانویه تولید می‌شود که گیرنده‌ها را بدون توجه به اشغال شدن فسفریله می‌کنند، بنابراین چندین مسیر گیرنده به طور همزمان تضعیف می‌شوند.
آیا کاهش حساسیت دائمی است؟
معمولاً خیر. گیرنده‌های درونی‌شده اغلب دفوسفریله شده و به سطح سلول بازیافت می‌شوند و پاسخ‌دهی را بازیابی می‌کنند (حساسیت مجدد)؛ از دست دادن پایدارتر پاسخ‌دهی زمانی اتفاق می‌افتد که گیرنده‌ها تخریب شده و تعداد کل گیرنده‌ها کاهش می‌یابد (تنظیم کاهشی).

Methods for this concept

Related concepts