Enterococo Resistente a Vancomicina

Los enterococos resistentes a vancomicina (ERV) son cepas de Enterococcus, principalmente Enterococcus faecium, que han adquirido resistencia a la vancomicina, un antibiótico glicopéptido fundamental para el tratamiento de infecciones por Gram-positivos. Dado que los enterococos ya son intrínsecamente tolerantes a varias clases de antibióticos, la pérdida adicional de la actividad de los glicopéptidos convierte a los ERV en una importante causa multirresistente de infección asociada a la atención sanitaria.

Definition

Los enterococos resistentes a vancomicina son cepas de Enterococcus que han adquirido grupos de genes (con mayor frecuencia vanA o vanB) que remodelan el precursor del peptidoglicano de la pared celular de modo que la vancomicina ya no puede unirse eficazmente, produciendo resistencia al glicopéptido.

Scope

La entrada cubre la base genética de la resistencia a los glicopéptidos en enterococos, la alteración del objetivo de la pared celular que la confiere, los principales grupos de genes de resistencia y la importancia epidemiológica de los ERV. Es material de referencia descriptivo y no proporciona orientación sobre la selección o dosificación del tratamiento.

Core questions

• ¿Qué cambio en la pared celular bacteriana confiere resistencia a la vancomicina en enterococos?
• ¿Cómo difieren los fenotipos de resistencia vanA y vanB?
• ¿Por qué los enterococos están predispuestos a convertirse en patógenos multirresistentes clínicamente importantes?

Key concepts

• Resistencia a glicopéptidos
• Grupos de genes vanA y vanB
• Cambio del objetivo de D-alanil-D-alanina a D-alanil-D-lactato
• Enterococcus faecium
• Resistencia intrínseca de enterococos
• Colonización intestinal y transmisión en entornos de atención médica
• Elementos genéticos móviles

Mechanisms

La vancomicina normalmente se une al D-alanil-D-alanina terminal del precursor del peptidoglicano, bloqueando la reticulación de la pared celular. En los ERV, los grupos de genes van adquiridos dirigen la síntesis de un precursor alterado que termina en D-alanil-D-lactato (o D-alanil-D-serina), al cual la vancomicina se une con una afinidad muy reducida, por lo que la síntesis de la pared celular procede a pesar del fármaco. Los grupos más comunes son vanA, que típicamente confiere resistencia de alto nivel a vancomicina y teicoplanina y a menudo se transporta en transposones, y vanB, que confiere resistencia variable a vancomicina. Debido a que estos determinantes residen en elementos genéticos móviles, pueden transferirse entre enterococos.

Clinical relevance

Los ERV causan infecciones del torrente sanguíneo, infecciones urinarias e intraabdominales, e infecciones relacionadas con dispositivos, predominantemente en pacientes hospitalizados, inmunocomprometidos o con exposición intensiva a antibióticos, y la pérdida de la actividad de los glicopéptidos, sumada a la resistencia intrínseca de los enterococos, reduce las opciones, convirtiendo a los ERV en un objetivo del control de infecciones y la administración de antibióticos. Esta entrada describe el mecanismo de resistencia para referencia educativa y no es una base para seleccionar la terapia en un caso individual.

Epidemiology

La resistencia a la vancomicina se concentra en Enterococcus faecium, que se propaga en entornos de atención médica a través de la colonización intestinal y la contaminación ambiental, particularmente entre pacientes con estancias hospitalarias prolongadas y exposición a antibióticos de amplio espectro. Los ERV, especialmente Enterococcus faecium resistente a vancomicina, aparecen en las listas internacionales de patógenos prioritarios.

History

Los enterococos resistentes a vancomicina se reportaron por primera vez a fines de la década de 1980 y posteriormente se propagaron en hospitales de todo el mundo, con Enterococcus faecium convirtiéndose en la especie resistente predominante; la diseminación de los grupos vanA y vanB en elementos móviles estableció a los ERV como una preocupación persistente asociada a la atención médica.

Debates

¿Cuál es la importancia clínica de la colonización enterocócica versus la infección?

Los enterococos con frecuencia colonizan el intestino sin causar enfermedad, por lo que distinguir la colonización de una infección verdadera, y decidir cuándo la colonización por ERV justifica una acción de control de infecciones, sigue siendo una cuestión práctica.

Seminal works

• deoliveira-2020
• tacconelli-2018

Frequently asked questions

¿Cómo funciona realmente la resistencia a la vancomicina en los enterococos?

Los genes van adquiridos cambian el extremo del bloque de construcción de la pared celular de D-alanil-D-alanina a D-alanil-D-lactato, al cual la vancomicina se une mucho más débilmente, por lo que el fármaco ya no puede bloquear la síntesis de la pared celular.

¿Qué especie de Enterococcus es más a menudo resistente a la vancomicina?

Enterococcus faecium representa la mayoría de los enterococos resistentes a vancomicina clínicamente importantes, aunque la resistencia también puede ocurrir en Enterococcus faecalis.