吸烟相关病理学

吸烟相关病理学是研究烟草烟雾暴露引起的疾病的学科。香烟烟雾是致癌物、氧化剂和刺激物的复杂混合物，它会损害气道和肺部，加速动脉粥样硬化，并损伤许多其他器官。它是癌症、慢性阻塞性肺疾病和大部分心血管疾病的主要可预防原因。

Definition

吸烟相关病理学是指由烟草烟雾暴露引起的一系列组织损伤和疾病，包括致癌作用、慢性阻塞性肺病和心血管损伤，这些都由烟雾中的致癌物、氧化剂和有毒物质驱动。

Scope

本主题涵盖烟草烟雾的成分及其主要的疾病途径：致癌作用（尤其是肺癌）、慢性气道和肺实质损伤，以及通过内皮功能障碍、炎症和血栓形成引起的心血管损伤。它是一个关于机制和病理学的参考性描述，不提供戒烟治疗的指导。

Core questions

• 烟草烟雾中的致癌物如何启动和促进癌症，尤其是在肺部？
• 慢性烟雾暴露如何导致气流阻塞和肺气肿？
• 吸烟通过何种机制加速动脉粥样硬化和血栓形成？
• 为什么烟草烟雾会损伤呼吸道以外的许多器官？

Key concepts

• 烟草烟雾致癌物（包括多环芳烃和烟草特有亚硝胺）
• 代谢活化和DNA加合物形成
• 场致癌作用
• 氧化应激和慢性炎症
• 蛋白酶-抗蛋白酶失衡和肺气肿
• 内皮功能障碍和血栓形成
• 多器官吸烟相关疾病

Mechanisms

烟草烟雾含有多种致癌物，特别是多环芳烃和烟草特有亚硝胺，它们经代谢活化后形成活性物质，与DNA结合形成加合物；如果这些加合物修复不当，就会引起突变，从而启动癌症，这一过程在肺癌发生中得到了最好的阐明（Hecht, 2012）。在气道和肺部，长期暴露于氧化剂和刺激物会导致持续性炎症、氧化损伤和蛋白酶-抗蛋白酶失衡，从而破坏肺泡壁，产生慢性阻塞性肺疾病的气流阻塞和肺气肿。在血管系统中，吸烟会促进内皮功能障碍、炎症、脂质修饰、促血栓状态和血小板活化，这些共同加速动脉粥样硬化并易导致血栓事件（Ambrose & Barua, 2004）。由于烟雾成分被全身吸收，这些氧化、炎症和致癌过程会损伤肺部以外的许多器官（U.S. Department of Health and Human Services, 2010; Kumar, Abbas, & Aster, 2021）。

Clinical relevance

吸烟相关病理学解释了为什么烟草使用会导致癌症、阻塞性肺病和心血管疾病，以及为什么这些疾病在很大程度上是可以预防的。它是一个关于烟草相关损伤机制和形态学的参考框架；它不提供个性化的戒烟或治疗建议，这些需要合格的临床护理。

Epidemiology

烟草吸烟是全球可预防死亡的主要原因，也是肺癌的主要原因、慢性阻塞性肺病的重要原因，以及心血管疾病的重要促成因素，其风险随暴露强度和持续时间而增加（Hecht, 2012; U.S. Department of Health and Human Services, 2010）。

History

吸烟与疾病之间的联系在20世纪中叶通过吸烟与肺癌的里程碑式流行病学研究得以确立，随后的历届美国卫生局局长报告巩固了这些证据。随后的几十年阐明了将烟草烟雾与其典型疾病联系起来的生物学机制——致癌物代谢和DNA加合物形成、氧化性气道损伤和血管损伤（Hecht, 2012; U.S. Department of Health and Human Services, 2010）。

Seminal works

• hecht-2012
• ambrose-barua-2004
• ushsg-2010

Frequently asked questions

吸烟如何导致肺癌？

烟草烟雾中的致癌物经代谢活化形成活性形式，与DNA结合形成加合物；当这些加合物修复不当时，会产生突变，这些突变随时间积累，从而启动并驱动癌症的发展。

为什么吸烟会损害心脏和血管，而不仅仅是肺部？

烟雾成分被吸收到血液中，促进内皮功能障碍、炎症和促血栓状态，这些会加速动脉粥样硬化并增加全身血栓性心血管事件的风险。