空气污染与吸入毒理学

空气污染与吸入毒理学研究空气中的污染物——颗粒物、臭氧、氮氧化物和硫氧化物、一氧化碳以及吸入的工业制剂——在吸入后如何损害人体。由于肺部提供了一个与空气直接接触的巨大而薄的表面，吸入的污染物不仅会损害气道，还会进入循环系统，影响远端器官。

Definition

空气污染与吸入毒理学是研究空气中的污染物通过呼吸进入人体后，如何对呼吸系统以及通过全身途径对心血管系统和其他系统产生不良影响的学科。

Scope

本主题涵盖主要的 ambient 和职业性空气污染物、吸入颗粒物在呼吸道的沉积、局部和全身损伤机制，以及大量将空气污染与呼吸系统和心血管疾病联系起来的流行病学研究。它是环境和职业毒理学中的一个参考主题，不提供个人医疗建议。

Core questions

• 哪些污染物构成了有害的环境和工作场所空气？
• 吸入的颗粒和气体如何在呼吸道中沉积并造成损害？
• 吸入的污染物如何对肺部以外的器官（如心脏）产生影响？
• 空气污染导致的人口层面疾病负担是多少？

Key concepts

• 颗粒物（PM2.5和PM10）
• 气态污染物（臭氧、NO2、SO2、CO）
• 颗粒沉积和尺寸依赖性
• 肺部炎症和氧化应激
• 全身和心血管效应
• 急性与慢性暴露
• 空气质量标准

Mechanisms

吸入的污染物根据其大小和化学性质沉积在呼吸道中，其中细颗粒物可到达肺部的气体交换区域。在那里，它们会引发局部氧化应激和炎症，从而损害气道和肺泡。可溶性成分和炎症介质，以及可能最小的颗粒本身，随后可以进入循环系统，在那里它们会促进全身炎症、内皮功能障碍和自主神经变化，从而影响心血管系统（Brook et al., 2010; Brunekreef & Holgate, 2002）。长期暴露于细颗粒物与心肺死亡率和肺癌的增加有关（Pope et al., 2002）。

Clinical relevance

空气污染是呼吸系统和心血管疾病的一个主要且可改变的促成因素，了解环境和职业空气质量与公共卫生实践密切相关。长期暴露于细颗粒物与人口层面的死亡率增加、肺癌和心血管事件有关（Pope et al., 2002; Brook et al., 2010）。本条目解释了吸入污染物如何造成伤害并为预防提供信息；它不是针对任何个体患者的管理指南。

Epidemiology

环境空气污染是全球最大的环境风险因素之一，每年导致数百万人过早死亡，主要死于心血管和呼吸系统疾病（Brunekreef & Holgate, 2002）。里程碑式的队列研究表明，即使在许多城市常见的浓度下，长期暴露于细颗粒物也会增加心肺和肺癌死亡率（Pope et al., 2002）。

Evidence & guidelines

证据结合了时间序列和队列流行病学、受控的人体和动物暴露研究以及机制毒理学。美国心脏协会的科学声明综合了心血管方面的证据（Brook et al., 2010），国家和国际机构的空气质量指南将这些证据转化为推荐的污染物限值。

History

严重的空气污染事件，如1952年伦敦烟雾事件，导致数千人超额死亡，首次证明了污染空气的急性致死性，并促使清洁空气立法的出台。20世纪后期进行的后续队列研究表明，即使是中等程度的长期暴露也会增加死亡率（Pope et al., 2002），这重新定义了空气污染既是急性危害也是慢性危害。

Debates

颗粒物空气污染是否存在一个低于其就安全的阈值？

流行病学研究通常发现，即使在低浓度下，健康影响也持续存在，没有明确的安全阈值，这影响了空气质量标准的严格程度，并且仍然是持续评估的主题。

Key figures

• Bert Brunekreef
• C. Arden Pope III
• Robert D. Brook

Seminal works

• pope-2002
• brunekreef-2002
• brook-2010

Frequently asked questions

为什么细颗粒物（PM2.5）特别有害？

细颗粒物足够小，可以深入肺部的气体交换区域，在那里引起炎症和氧化应激，其影响延伸到心血管系统；长期暴露与死亡率和肺癌的增加有关（Pope et al., 2002）。

空气污染除了影响肺部还会影响其他器官吗？

是的。吸入的污染物会引发全身炎症并影响血管和心脏，这就是为什么空气污染是公认的心血管和呼吸系统风险因素（Brook et al., 2010）。