骨关节炎：病因学与发病机制

骨关节炎是最常见的关节疾病，其特征是关节软骨进行性丧失，伴随软骨下骨重塑、骨赘形成和不同程度的滑膜炎症。现代观点认为，它并非简单的机械性“磨损”，而是作为器官的整个关节的疾病，其中生物力学、代谢和炎症因素驱动着组织分解和修复失败的活跃过程。

Definition

骨关节炎是一种慢性关节疾病，其中关节软骨进行性退化，同时软骨下骨、滑膜、韧带和关节周围结构也发生病理变化，导致关节疼痛、僵硬和功能丧失。

Scope

本主题涵盖骨关节炎的病因（etiology）和疾病机制（pathogenesis）：引发骨关节炎的风险因素、软骨、软骨下骨和滑膜的变化，以及取代旧的纯退行性模型的整合性、全关节视角。它是一个关于疾病机制的参考和教育条目，而非临床管理指南。

Core questions

• 哪些风险因素会引发并加速骨关节炎？
• 软骨分解与软骨下骨和滑膜的变化有何关联？
• 为什么骨关节炎现在被视为一种作为器官的关节疾病，而非简单的磨损？

Key concepts

• 关节软骨退化
• 软骨细胞功能障碍和分解代谢-合成代谢失衡
• 软骨下骨重塑
• 骨赘形成
• 低度滑膜炎
• 机械负荷和关节对线不良
• 风险因素：年龄、肥胖、既往损伤、遗传

Key theories

关节作为一个器官

骨关节炎被概念化为整个关节作为一个器官的衰竭，其中软骨退化、软骨下骨重塑、骨赘形成和滑膜炎症相互作用，而非孤立的软骨磨损。

Mechanisms

当软骨分解与修复之间的平衡被打破时，骨关节炎就会发生。软骨细胞转向分解代谢表型，增加基质降解酶和炎症介质的产生，这些物质侵蚀软骨基质的速度快于其重建速度（Loeser, 2012）。软骨丧失伴随着软骨下骨的重塑、关节边缘骨赘的形成以及滑膜的低度炎症，并与这些过程相互作用。由损伤、对线不良或肥胖引起的异常机械负荷，加上与年龄相关的和遗传易感性，启动并加速了这一过程（Hunter, 2019）。因此，当代模型将骨关节炎视为一种全关节疾病，其中相互作用的组织，而不仅仅是软骨，决定了疾病的进展和患者所经历的疼痛（Neogi, 2013）。

Clinical relevance

了解骨关节炎的病因学和发病机制有助于阐明其为何表现为疼痛、僵硬和进行性功能丧失，以及为何既往关节损伤、肥胖和对线不良等风险因素至关重要。本条目描述疾病机制以供参考和教育，并非个体诊断或治疗的依据。

Epidemiology

骨关节炎是最普遍的关节疾病，也是全球疼痛和残疾的主要原因，其风险随年龄增长而急剧上升，并与肥胖、关节损伤、女性和遗传易感性存在明确关联（Hunter, 2019; Neogi, 2013）。骨关节炎引起的疼痛是其公共卫生负担和关节置换需求的主要驱动因素。

Debates

骨关节炎是软骨疾病还是全关节疾病？

旧的观点将骨关节炎视为软骨的机械性磨损，但目前主流观点将其视为关节作为一个器官的衰竭，其中软骨下骨和滑膜炎症是积极的参与者，而非继发效应。

Seminal works

• hunter-2019
• loeser-2012
• neogi-2013

Frequently asked questions

骨关节炎仅仅是关节的磨损吗？

不是。虽然机械负荷很重要，但骨关节炎现在被理解为一种涉及软骨分解、软骨下骨重塑和滑膜炎症的整个关节的活跃疾病，而不仅仅是被动的磨损。

骨关节炎的主要风险因素有哪些？

主要风险因素包括年龄增长、肥胖、既往关节损伤、关节对线不良、女性和遗传易感性。