疼痛生理学与病理生理学
疼痛生理学与病理生理学研究神经系统如何检测、传递、调节和感知有害及组织损伤事件，以及这些机制在疾病中如何变化。它涵盖了外周感觉神经元的分子生物学、处理疼痛的脊髓和脊髓上回路，以及使疼痛在初始损伤愈合后仍持续存在的适应不良可塑性。
Definition
疼痛被国际疼痛研究协会定义为与实际或潜在组织损伤相关联或类似于相关联的不愉快的感觉和情感体验；其生理学和病理生理学关注产生、调节和维持这种体验的神经和分子过程。
Scope
本领域旨在引导读者了解疼痛作为疼痛医学主题的生物学基础。它涵盖了伤害感受和疼痛信号传导、区分急性疼痛和慢性疼痛的机制、中枢敏化以及炎症性疼痛。它将疼痛作为生理学和病理生理学主题进行参考和教育，而非作为临床评估或治疗的指南。
Sub-topics
Core questions
- 外周感觉神经元如何将有害刺激转化为电信号？
- 伤害性信息如何在脊髓和大脑中被处理和调节？
- 哪些机制将保护性急性疼痛转化为持续性或慢性疼痛？
- 炎症和神经可塑性如何放大疼痛敏感性？
Key concepts
- 伤害感受
- 伤害感受器转导
- 外周敏化
- 中枢敏化
- 下行调节
- 急性与慢性疼痛
- 炎症性疼痛
- 神经病理性疼痛
Key theories
- 门控理论框架与现代伤害性可塑性
- 疼痛传递并非被动中继，而是在背角和通过下行控制被门控和动态调节；伤害性回路中的活动依赖性可塑性可以增加疼痛信号的增益，这是理解慢性疼痛的核心概念。
Mechanisms
有害刺激通过初级感觉神经元（伤害感受器）外周末梢上的特异性受体和离子通道进行转导，产生动作电位，这些电位传导至脊髓背角。在那里，信号被处理、门控并传递至上行通路，到达丘脑以及皮层和边缘区域，疼痛在此被感知为感觉和情感体验。来自脑干的下行通路调节这种传递。在疾病中，外周和中枢敏化会降低阈值并放大反应，从而使通常无害的刺激变得疼痛（异常性疼痛），而疼痛刺激变得更加剧烈（痛觉过敏）。
Clinical relevance
理解疼痛机制有助于解释为什么疼痛在愈合后仍可能持续存在，为什么有时在没有持续组织损伤的情况下也会发生疼痛，以及为什么不同的疼痛状态对干预措施的反应不同。本领域描述了临床推理所依据的生物学知识；它是教育背景，不能替代个体化的临床评估或管理。
Epidemiology
疼痛是人们寻求医疗保健的最常见原因之一，慢性疼痛影响着全球相当一部分成年人口，这使得持续性疼痛的病理生理学成为生物医学研究的重点，也是公认的致残因素。
Evidence & guidelines
本文的概念框架遵循国际疼痛研究协会修订的疼痛定义（Raja et al., 2020）及其为ICD-11采纳的慢性疼痛分类（Treede et al., 2015），以及疼痛神经生物学的机制综合（Basbaum et al., 2009; Woolf & Salter, 2000）。
History
现代疼痛机制研究起源于20世纪的感觉生理学和门控理论，随后通过伤害性离子通道的分子识别和活动依赖性可塑性的认识而扩展。将疼痛重新定义为一种可以独立成为疾病的体验，并在ICD-11慢性疼痛分类中正式确立，标志着从将疼痛仅仅视为损伤症状的观念转变。
Key figures
- Clifford Woolf
- Allan Basbaum
- David Julius
- Srinivasa Raja
- Rolf-Detlef Treede
Related topics
Seminal works
- woolf-2000
- basbaum-2009
- raja-2020
- treede-2015
Frequently asked questions
- 疼痛与组织损伤相同吗？
- 不。疼痛是一种与实际或潜在组织损伤相关联的感觉和情感体验，但可以独立发生，组织损伤也可能不伴有疼痛；这种关系受神经系统处理和调节的影响。
- 为什么有些疼痛会变成慢性疼痛？
- 持续性疼痛通常反映了疼痛系统的适应不良变化，包括外周和中枢敏化，这些变化即使在初始损伤消退后仍能维持高度敏感性。