伤害感受与疼痛信号传导

伤害感受是神经系统检测和编码有害刺激的神经过程，而疼痛信号传导是将这些信息从周围感觉神经元传递到中枢神经系统的一系列事件。特化的感觉神经元，即伤害感受器，表达受体和离子通道，将热、机械和化学威胁转化为电信号。

Definition

伤害感受是神经系统对有害刺激的编码和处理；疼痛信号传导是指将伤害感受信息从外周末梢通过初级传入神经元传导至中枢回路的转导、传导和传递过程。

Scope

本主题涵盖伤害感受器如何检测有害刺激，产生和传播伤害感受信号的分子传感器和电压门控通道，以及这些信息如何进入脊髓。它是一项关于疼痛信号传导基本神经生物学的参考性论述，与临床疼痛评估不同。

Core questions

• 哪些受体和离子通道转导有害的热、机械和化学刺激？
• 伤害感受信号如何沿着初级传入神经元传导？
• 伤害感受与疼痛的意识体验有何不同？
• 人类通道病变揭示了特定通道对疼痛的必要性？

Key concepts

• 伤害感受器
• 转导
• TRP通道（例如，TRPV1）
• 电压门控钠通道（例如，Nav1.7）
• A-delta和C纤维
• 初级传入神经元
• 背根神经节

Key theories

特化伤害感受器标记线和分子转导

不同群体的感觉神经元通过特定的分子传感器（例如，热和辣椒素激活的TRPV1通道）对有害刺激进行调谐，因此不同威胁的检测取决于可识别的受体和通道蛋白。

Mechanisms

伤害感受器是初级感觉神经元的外周末梢，其细胞体位于背根神经节和三叉神经节。有害的热、冷、机械力和化学刺激通过这些末梢的受体和通道蛋白进行转导；例如，TRPV1通道响应有害热和辣椒素。转导使末梢去极化，电压门控钠通道沿着薄髓鞘的A-delta纤维和无髓鞘的C纤维产生并传播动作电位，传导至脊髓背角，在那里信号被传递给二级神经元。特定通道的关键作用通过人类遗传学得到证实：编码Nav1.7钠通道的基因功能缺失突变导致先天性无痛症。

Clinical relevance

伤害感受的分子是理解为什么某些刺激会引起疼痛以及为什么某些遗传性疾病会消除或扭曲疼痛的参考点。本材料旨在教育目的描述疼痛生物学，不用于指导个体诊断或治疗。

Evidence & guidelines

本论述借鉴了伤害感受器生物学的机制性综述（Dubin & Patapoutian, 2010; Basbaum et al., 2009; McCleskey & Gold, 1999）以及识别关键传感器和通道的原始研究（Caterina et al., 1997; Cox et al., 2006）。

History

伤害感受的分子时代始于1997年辣椒素受体TRPV1的克隆，这为有害热检测提供了具体的分子线索。随后对其他热和机械传感器的识别，以及Nav1.7通道病变可以完全消除疼痛的发现，建立了有害刺激如何被检测和信号传导的详细图景。

Key figures

• David Julius
• Allan Basbaum
• Ardem Patapoutian
• Michael Caterina
• John Wood

Seminal works

• caterina-1997
• basbaum-2009
• dubin-2010
• cox-2006

Frequently asked questions

伤害感受与疼痛相同吗？

不。伤害感受是对有害刺激的检测和神经编码，这可以在没有意识的情况下发生；疼痛是可能由伤害感受信号引起但受中枢处理塑造的感知感觉和情感体验。

Nav1.7通道与疼痛有什么关系？

Nav1.7是电压门控钠通道，对疼痛感知神经元中信号的传播很重要；其基因的功能缺失突变导致先天性无法体验疼痛，突出了其在信号传导中的作用。