心律失常的机制与电生理学

当心脏冲动的有序产生和传播受到干扰时，就会出现心律失常。其机制可归为少数几个概念类别——异常冲动形成、异常传导以及两者的结合——这些机制共同解释了从心房颤动到室性心动过速等各种疾病。了解这些机制是理解心律失常发生原因以及如何通过消融和手术干预进行治疗的基础。

Definition

心律失常机制是指产生异常心律的电生理过程——冲动形成（增强或异常自律性、触发活动）和冲动传导（折返、传导阻滞）的紊乱。

Scope

本条目涵盖心律失常的电生理学基础：心脏动作电位和离子通道、自律性和触发活动、折返及其维持条件，以及使心房颤动等心律持续存在的结构和电重构。它是一个参考和教育性主题，不提供个性化的抗心律失常或手术建议。

Core questions

• 哪些离子电流塑造了心脏动作电位及其区域差异？
• 增强自律性和触发活动作为异常冲动形成的机制有何不同？
• 传导和不应期的哪些条件允许折返的启动和维持？
• 电重构和结构重构如何使心房颤动等心律失常持续存在？

Key concepts

• 心脏动作电位和离子通道
• 自律性
• 触发活动和后除极
• 折返和单向传导阻滞
• 不应期和传导速度
• 电重构和结构重构

Key theories

折返

冲动围绕解剖或功能性障碍的自我维持循环，需要单向传导阻滞和足够慢的传导速度，以便恢复的组织能够被重新兴奋；这是许多持续性快速性心律失常的主要机制。

触发活动

由后除极引起的冲动起始——复极过程中的早期后除极和由钙超载驱动的延迟后除极——达到阈值并激发。

心房颤动中的重构

心房颤动以缩短不应期和促进进一步颤动的方式改变心房电生理和结构的概念，正如“心房颤动导致心房颤动”这一说法所概括的。

Mechanisms

正常心律依赖于窦房结的起搏器自律性以及通过房室结和浦肯野系统的有序传导。当这种正常过程以以下三种方式之一受到扰乱时，就会出现心律失常。异常冲动形成包括增强或异位自律性，以及由早期或延迟后除极引起的触发活动，后者通常反映钙超载。异常冲动传导允许折返，即冲动在具有单向传导阻滞和足够慢的传导速度的通路中循环，以重新兴奋已恢复的组织。缺血和梗死产生异质性传导和不应期，有利于室性折返，而心房颤动则说明了心律失常本身如何重构心房以维持紊乱的激动。

Clinical relevance

这些机制解释了为什么心律失常会在缺血、手术或心腔扩张后出现，它们为消融和手术消融灶提供了概念基础，以中断折返环路。本条目描述的是机制，并非针对个体患者选择抗心律失常治疗或手术的指南。

Evidence & guidelines

这里的机制框架来源于实验电生理学和权威综述，而非治疗指南；特定心律失常的临床管理在本条目之外的专门心脏病学和电生理学指南中有所阐述。

History

折返概念可追溯到20世纪初对循环兴奋的研究，而自律性、触发活动和折返之间的区别则通过20世纪中后期细胞电生理学得到阐明。Janse和Wit对缺血性室性心律失常的全面综述以及Nattel对心房颤动机制的综合阐述，是现代机制理解的典范。

Key figures

• Michiel Janse
• Andrew Wit
• Stanley Nattel
• Gordon Moe

Seminal works

• janse-wit-1989
• nattel-2002

Frequently asked questions

心脏心律失常的主要机制是什么？

它们分为冲动形成障碍（增强或异常自律性以及触发活动）和冲动传导障碍（主要是折返），许多心律失常兼具两者的特点。

心房颤动一旦开始为何倾向于持续存在？

心房颤动会引起电重构和结构重构，缩短心房不应期并改变传导，从而创造一个更容易发生进一步颤动的基础——即心房颤动导致心房颤动。