心脏起搏活动

心脏起搏活动是指某些心肌细胞自发去极化并启动每次心跳而无需外部刺激的能力。在心脏的主要起搏点——窦房结中，膜电位在舒张期不保持静息状态，而是向上漂移，直到达到阈值并触发动作电位，从而设定心脏的内在节律。

Definition

心脏起搏活动（自律性）是特化心肌细胞（主要是窦房结细胞）的内在能力，即自发性舒张期慢速去极化，使膜电位达到阈值并节律性地启动动作电位。

Scope

本条目涵盖了自律性（automaticity）的特性、作为其基础的舒张期慢速去极化、驱动起搏的离子电流、心脏起搏点的层级结构以及心率如何调节。它是一篇生理学参考文献，不涉及植入式心脏起搏器设备。

Core questions

• 起搏细胞为何会自发放电？
• 什么是舒张期慢速去极化？
• 哪些离子电流驱动起搏活动？
• 窦房结为何是主要起搏点，起搏点层级结构是怎样的？

Key concepts

• 自律性
• 舒张期慢速（4期）去极化
• If电流（If）
• 钙时钟和局部钙释放
• 窦房结
• 起搏点层级和潜在起搏点
• 超速抑制
• 自主神经对心率的调节

Key theories

If电流（膜时钟）起搏假说

自发性舒张期去极化主要归因于超极化激活的“If电流”，这是一种在复极化时激活的内向电流，它将膜电位推回阈值并有助于设定心率。

Mechanisms

起搏细胞缺乏稳定的静息电位；相反，在每次动作电位之后，膜在舒张期会经历一个逐渐的去极化过程，直到达到阈值并再次放电。这种慢速去极化是由多种离子机制共同产生的。超极化激活的“If电流”（funny current）提供了一种内向电流，当细胞复极化时被激活，并将膜电位推回阈值。电压门控钙电流以及肌浆网（sarcoplasmic reticulum）周期性局部钙释放通过钠钙交换体（sodium-calcium exchanger）也发挥作用，因此现代描述将细胞表面离子通道的“膜时钟”（membrane clock）与“钙时钟”（calcium clock）结合起来。由于窦房结去极化最快，它通常最先达到阈值，并在房室结和心室传导系统中的较慢潜在起搏点放电之前将其重置，这种现象称为超速抑制（overdrive suppression），从而建立了起搏点层级。内在心率通过自主神经输入持续调节，自主神经输入通过调整舒张期去极化斜率来加速或减慢心率。

Clinical relevance

内在自律性解释了心脏为何能自主节律性跳动，以及当窦房结功能衰竭时，较慢的辅助起搏点为何能接管。本条目描述了正常的起搏生理学，属于教育背景知识，并非个体诊断或治疗的依据，也不涉及植入式起搏器设备。

History

在早期结节细胞的细胞内记录中，自发性舒张期去极化被认为是心脏自律性的基础。超极化激活的“If电流”的发现和表征重新构建了对起搏细胞如何达到阈值的理解，后来的研究强调了细胞内钙循环的额外作用，从而在现代综述中形成了整合的“膜时钟”和“钙时钟”描述。

Debates

起搏去极化主要由什么驱动，是膜时钟还是钙时钟？

一种观点强调细胞表面膜离子通道，特别是If电流，是舒张期去极化的主要驱动力；而另一种观点则强调与钠钙交换体偶联的周期性细胞内钙释放；当代观点认为两者是相互作用的贡献者，而非互斥的。

Key figures

• Dario DiFrancesco
• Matteo Mangoni
• Joel Nargeot
• Mark Boyett
• Edward Lakatta

Seminal works

• mangoni-nargeot-2008
• difrancesco-2010
• boyett-2000

Frequently asked questions

心脏为何会自主跳动？

窦房结中的特化细胞在舒张期自发去极化，直到达到阈值并放电，因此心脏无需外部电刺激即可产生自身的节律。

如果窦房结功能衰竭会发生什么？

房室结或心室传导系统中较慢的潜在起搏点可以接管，因为它们也具有自律性，尽管它们的内在放电速率低于窦房结。