动作电位与离子通道

心脏动作电位是膜电压的瞬时变化，标志着心肌细胞的电活动，由对钠、钙和钾离子具有选择性的离子通道的开放和关闭产生。心脏动作电位特有的长平台期，由内向和外向电流的平衡决定，使心肌细胞区别于神经细胞，并构成了心脏长时间不应期的基础。

Definition

心脏动作电位是一种刻板的、再生性的跨膜电位变化，由离子通过选择性通道的时间和电压依赖性流动产生，并通过心脏组织传播兴奋；离子通道是膜蛋白，其对特定离子的门控通透性产生这些电流。

Scope

本条目涵盖了心脏动作电位的各个阶段、形成动作电位的主要离子电流和通道、不应期的概念，以及心脏中不同类型细胞的动作电位特性如何不同。本文将这些视为生理学主题，而非心律失常或药物作用的临床指导。

Core questions

• 心脏动作电位的阶段有哪些？
• 哪些离子电流形成了去极化、平台期和复极化？
• 为什么心脏动作电位比神经动作电位长得多？
• 什么是不应期，它为什么重要？

Key concepts

• 静息膜电位
• 去极化（0期）
• 平台期
• 复极化
• 钠、钙和钾电流
• 电压门控离子通道
• 绝对不应期和相对不应期
• 阈值和全或无反应

Key theories

兴奋性的离子（霍奇金-赫胥黎）理论

动作电位通过膜对单个离子的电压和时间依赖性电导变化来解释；这个最初为神经推导的定量框架，为将心脏动作电位描述为不同离子电流的总和提供了基础。

Mechanisms

在工作心室肌细胞中，动作电位通常分为几个阶段。一旦达到阈值，快速去极化（0期）由大的、快速的内向钠电流驱动。短暂的早期复极化（1期）反映了瞬时外向钾电流。平台期（2期）是心肌细胞的标志，由持续的内向L型钙电流和外向钾电流之间的平衡产生，从而延长了动作电位。随着钾电流占主导地位和钙电流的下降，复极化（3期）随之发生，使膜返回其静息电位（4期），该电位由内向整流钾电流稳定。由于钠通道仅在复极化后才能从失活中恢复，因此细胞在大部分动作电位期间处于不应期，从而防止了过早的再兴奋和强直收缩；基础通道的分子特性和动力学决定了复极化和不应期。

Clinical relevance

动作电位形状及其产生的通道构成了理解复极化异常和修饰离子电流药物作用的生理学基础。本条目描述了正常的细胞电生理学，属于教育背景知识，而非个体诊断或治疗的依据。

History

概念基础是1952年霍奇金-赫胥黎对神经动作电位的描述，该描述将兴奋表达为电压和时间依赖性离子电导。这些原理后来应用于心肌细胞，其中长平台期和更丰富的离子电流集得到了表征，分子克隆最终将特定的通道蛋白与形成心脏复极化的每种电流联系起来。

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

为什么心脏动作电位有平台期？

平台期反映了内向钙电流和外向钾电流之间的持续平衡，这使得去极化远远超过神经动作电位，并有助于心脏的长时间不应期。

不应期有什么作用？

在不应期期间，细胞不能被再次兴奋，因为钠通道尚未从失活中恢复，这可以防止过早搏动和心肌的持续强直收缩。