Các Biến Chứng Ghép Tạng và Cách Xử Trí
Các biến chứng ghép tạng là những biến cố bất lợi đe dọa người nhận và mảnh ghép sau khi cấy ghép. Chúng thuộc các nhóm rộng: thải ghép (miễn dịch), nhiễm trùng do ức chế miễn dịch, độc tính của thuốc, biến chứng phẫu thuật và mạch máu, và các hậu quả lâu dài của ức chế miễn dịch như ung thư và bệnh tim mạch và chuyển hóa. Việc nhận biết và phân loại các biến chứng này là trung tâm để bảo vệ chức năng mảnh ghép và sự sống còn của người nhận.
Definition
Các biến chứng ghép tạng là các biến cố bất lợi về thải ghép, nhiễm trùng, độc tính, tân sinh, phẫu thuật và chuyển hóa có thể xảy ra sau khi cấy ghép tạng, và việc xử trí chúng là tập hợp các thực hành nhằm ngăn ngừa, nhận biết và điều trị các biến cố này để bảo vệ sức khỏe của mảnh ghép và người nhận.
Scope
Chủ đề này khảo sát các loại biến chứng chính sau ghép tạng và logic chung trong việc xử trí chúng: thải ghép, nhiễm trùng cơ hội và nhiễm trùng từ người hiến, độc tính của thuốc ức chế calcineurin và các loại thuốc khác, ung thư sau ghép (bao gồm ung thư da và rối loạn tăng sinh lympho), và các biến cố phẫu thuật và mạch máu. Nó mô tả các loại biến chứng và nguyên tắc quản lý ở cấp độ tham khảo; nó không cung cấp liều lượng thuốc hoặc hướng dẫn điều trị cá nhân hóa, và việc giám sát chi tiết được đề cập trong một chủ đề riêng.
Core questions
- Các loại biến chứng chính sau ghép tạng là gì?
- Làm thế nào để phân biệt thải ghép, nhiễm trùng và độc tính của thuốc là nguyên nhân gây rối loạn chức năng mảnh ghép?
- Tại sao ức chế miễn dịch làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và ung thư?
- Những biến chứng phẫu thuật và mạch máu nào ảnh hưởng đến mảnh ghép?
Key concepts
- Thải ghép cấp tính và mãn tính
- Thải ghép qua trung gian kháng thể
- Nhiễm trùng cơ hội
- Độc thận do thuốc ức chế calcineurin
- Rối loạn tăng sinh lympho sau ghép
- Ung thư và ung thư da sau ghép
- Biến chứng phẫu thuật và mạch máu
- Bệnh chuyển hóa liên quan đến ức chế miễn dịch
Mechanisms
Các biến chứng phát sinh từ sự tương tác giữa phản ứng miễn dịch của người nhận, sự ức chế miễn dịch được sử dụng để kiểm soát nó, bản thân cuộc phẫu thuật và tạng hiến. Thải ghép phản ánh sự tấn công miễn dịch qua trung gian tế bào T và qua trung gian kháng thể lên mảnh ghép. Vì ức chế miễn dịch làm suy yếu hệ thống phòng thủ của vật chủ, người nhận dễ bị nhiễm trùng cơ hội, nhiễm trùng từ người hiến và nhiễm trùng tái hoạt động, với nguy cơ theo dõi trạng thái ức chế miễn dịch ròng. Các loại thuốc tương tự gây ra độc tính cụ thể; ví dụ, thuốc ức chế calcineurin có thể gây độc thận, bản thân nó làm suy giảm chức năng mảnh ghép. Ức chế miễn dịch mãn tính và sinh ung thư do virus làm tăng nguy cơ mắc các bệnh ung thư bao gồm ung thư da và rối loạn tăng sinh lympho sau ghép liên quan đến virus Epstein-Barr. Các biến chứng phẫu thuật và mạch máu liên quan đến việc cấy ghép và tưới máu mảnh ghép.
Clinical relevance
Những biến chứng này là mối đe dọa chính đối với sự sống còn của mảnh ghép và người nhận, và việc phân biệt giữa thải ghép, nhiễm trùng và độc tính là nguyên nhân gây rối loạn chức năng mảnh ghép là một vấn đề lâm sàng lặp đi lặp lại. Các đánh giá về thải ghép, nhiễm trùng sau ghép, độc tính của thuốc ức chế calcineurin và ung thư da sau ghép mô tả cách hiểu các loại này. Chủ đề này giải thích các loại biến chứng và nguyên tắc quản lý và không phải là nguồn cung cấp liều lượng hoặc lời khuyên điều trị cá nhân hóa.
Epidemiology
Nhiễm trùng và thải ghép là những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh sớm, trong khi ung thư và bệnh tim mạch và chuyển hóa trở nên nổi bật hơn trong thời gian theo dõi dài hơn. Người nhận ghép tạng đặc có tỷ lệ mắc ung thư da tăng đáng kể so với dân số chung, phản ánh nguy cơ ung thư lâu dài của ức chế miễn dịch.
Evidence & guidelines
Các đánh giá tường thuật về thải ghép (Nankivell, 2010), nhiễm trùng sau ghép (Fishman, 2007), độc thận do thuốc ức chế calcineurin (Naesens, 2009) và ung thư da sau ghép (Euvrard, 2003) cung cấp các mô tả tham khảo về các loại biến chứng chính và cơ chế của chúng.
Debates
- Làm thế nào để cân bằng giữa ức chế miễn dịch và các biến chứng của nó?
- Ức chế miễn dịch cao hơn làm giảm thải ghép nhưng làm tăng nhiễm trùng, ung thư và độc tính của thuốc; sự cân bằng tối ưu và các chiến lược như giảm thiểu thuốc ức chế calcineurin vẫn còn đang được tranh luận.
Related topics
Seminal works
- nankivell-2010
- fishman-2007
- naesens-2009
- euvrard-2003
Frequently asked questions
- Tại sao người nhận ghép tạng dễ bị nhiễm trùng và ung thư hơn?
- Sự ức chế miễn dịch ngăn ngừa thải ghép cũng làm suy yếu hệ thống phòng thủ chống lại mầm bệnh và chống lại một số bệnh ung thư do virus và các bệnh ung thư khác, vì vậy nhiễm trùng và một số bệnh ung thư xảy ra thường xuyên hơn ở người nhận ghép tạng so với dân số chung.
- Rối loạn chức năng mảnh ghép sau ghép tạng được xử lý như thế nào?
- Các bác sĩ lâm sàng phân biệt giữa thải ghép, nhiễm trùng và độc tính của thuốc, thường sử dụng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, giám sát miễn dịch và nhiễm trùng, và sinh thiết mảnh ghép, vì các nguyên nhân này trùng lặp về mặt lâm sàng nhưng đòi hỏi cách xử lý khác nhau.