Thiếu máu do thận

Thiếu máu do thận là tình trạng thiếu máu phát triển do hậu quả của bệnh thận mạn tính, chủ yếu do thận bị suy giảm sản xuất erythropoietin, hormone kích thích hình thành hồng cầu. Tình trạng này trở nên trầm trọng hơn do sự rối loạn khả năng cung cấp sắt và thời gian sống của hồng cầu bị rút ngắn trong môi trường urê huyết cao, và mức độ nghiêm trọng của nó có xu hướng tương ứng với mức độ mất chức năng thận.

Definition

Thiếu máu do thận là một loại thiếu máu giảm sản xuất do bệnh thận mạn tính gây ra, chủ yếu do thận sản xuất erythropoietin không đủ, thường kèm theo thiếu sắt tuyệt đối hoặc chức năng và tuổi thọ hồng cầu giảm.

Scope

Chủ đề này bao gồm các cơ chế mà bệnh thận mạn tính gây ra thiếu máu, vai trò trung tâm của thiếu hụt erythropoietin và thiếu sắt chức năng, mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của thiếu máu và giai đoạn bệnh thận mạn tính, cũng như các bằng chứng thử nghiệm chính đã xác định hậu quả của việc điều chỉnh thiếu máu. Đây là một tài liệu tham khảo về rối loạn này và cơ sở bằng chứng của nó, không phải là hướng dẫn điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Tại sao bệnh thận mạn tính gây thiếu máu?
• Sự thiếu hụt erythropoietin và quá trình xử lý sắt tương tác như thế nào trong thiếu máu do thận?
• Mức độ nghiêm trọng của thiếu máu liên quan như thế nào đến giai đoạn của bệnh thận mạn tính?
• Các thử nghiệm đã tiết lộ điều gì về mục tiêu và rủi ro của việc điều chỉnh thiếu máu?

Key concepts

• Thiếu hụt Erythropoietin
• Thiếu sắt chức năng
• Hepcidin và cô lập sắt
• Thiếu máu giảm sản xuất
• Tuổi thọ hồng cầu giảm trong urê huyết cao
• Các tác nhân kích thích tạo hồng cầu
• Mục tiêu hemoglobin và kết quả

Mechanisms

Các tế bào kẽ quanh ống thận cảm nhận oxy và sản xuất erythropoietin, hormone thúc đẩy sản xuất hồng cầu trong tủy xương; khi mô thận bị mất và tổn thương trong bệnh thận mạn tính, lượng erythropoietin giảm và quá trình tạo hồng cầu không còn được kích thích đầy đủ. Sự thiếu hụt này trở nên trầm trọng hơn do rối loạn chuyển hóa sắt, trong đó tình trạng viêm làm tăng hepcidin và cô lập sắt, gây ra thiếu sắt chức năng mặc dù có đủ dự trữ, và do tuổi thọ hồng cầu bị rút ngắn một cách khiêm tốn trong môi trường urê huyết cao. Kết quả cuối cùng là thiếu máu giảm sản xuất. Các thử nghiệm về các tác nhân kích thích tạo hồng cầu, như CHOIR và TREAT, cho thấy việc điều chỉnh hemoglobin về mức bình thường không cải thiện và đôi khi còn làm xấu đi các kết quả tim mạch và các kết quả khác, điều này đã định hình lại sự hiểu biết về mức độ thiếu máu nên được điều chỉnh.

Clinical relevance

Thiếu máu do thận là một trong những biến chứng toàn thân được công nhận và theo dõi khi chức năng thận suy giảm, và các chỉ số hemoglobin và sắt thường được theo dõi trong bệnh thận mạn tính. Mục này giải thích cơ chế và tóm tắt các thử nghiệm quan trọng; nó mô tả đặc điểm của rối loạn và bằng chứng về mục tiêu hemoglobin và không chỉ định ngưỡng điều trị, tác nhân hoặc liều lượng cho bất kỳ cá nhân nào.

Epidemiology

Thiếu máu trở nên thường xuyên hơn và nghiêm trọng hơn khi bệnh thận mạn tính tiến triển, không phổ biến ở giai đoạn đầu và rất phổ biến ở bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối và suy thận. Mức hemoglobin thấp hơn trong bệnh thận mạn tính có liên quan đến chất lượng cuộc sống giảm sút và bệnh suất tim mạch, mặc dù các thử nghiệm cho thấy việc bình thường hóa hoàn toàn hemoglobin bằng các tác nhân kích thích không mang lại lợi ích như mong đợi.

History

Erythropoietin tái tổ hợp ở người, được giới thiệu vào cuối những năm 1980, đã thay đổi việc quản lý thiếu máu do thận bằng cách giảm sự phụ thuộc vào truyền máu. Các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn sau đó vào những năm 2000, đáng chú ý là CHOIR và TREAT, đã kiểm tra xem việc nhắm mục tiêu hemoglobin gần mức bình thường có cải thiện kết quả hay không và nhận thấy rằng không, điều này đã thúc đẩy tư duy thận trọng hơn được phản ánh trong hướng dẫn thiếu máu KDIGO 2012.

Debates

Mức hemoglobin nên được nhắm mục tiêu cao đến mức nào khi điều trị thiếu máu do thận?

Các thử nghiệm điều chỉnh hemoglobin về mức bình thường bằng các tác nhân kích thích tạo hồng cầu không cho thấy lợi ích và có dấu hiệu gây hại tim mạch và huyết khối tắc mạch, vì vậy mục tiêu hemoglobin thích hợp cân bằng giữa việc giảm triệu chứng và tránh truyền máu với những rủi ro này, và phạm vi tối ưu đã là một điểm thảo luận kéo dài.

Key figures

• Ajay K. Singh
• Marc A. Pfeffer
• Kai-Uwe Eckardt

Seminal works

• singh-2006-choir
• pfeffer-2009-treat
• kdigo-2012-anemia

Frequently asked questions

Nguyên nhân chính gây thiếu máu trong bệnh thận mạn tính là gì?

Nguyên nhân chính là do thận bị tổn thương giảm sản xuất erythropoietin, do đó tủy xương không còn được kích thích đầy đủ để tạo hồng cầu; rối loạn xử lý sắt và tuổi thọ hồng cầu bị rút ngắn làm trầm trọng thêm vấn đề.

Tại sao hemoglobin không được điều chỉnh hoàn toàn về mức bình thường trong thiếu máu do thận?

Các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy việc nhắm mục tiêu hemoglobin gần mức bình thường bằng các tác nhân kích thích tạo hồng cầu không cải thiện kết quả và có liên quan đến tổn thương tim mạch và huyết khối tắc mạch, điều này đã dẫn đến các mục tiêu hemoglobin thận trọng hơn.