Nguy cơ tim mạch trong bệnh thận mạn (CKD)

Bệnh thận mạn là một trong những yếu tố làm tăng nguy cơ tim mạch mạnh mẽ nhất được biết đến. Những người có chức năng thận suy giảm và albumin niệu tăng cao phải đối mặt với tỷ lệ tử vong, suy tim và các biến cố xơ vữa động mạch cao hơn đáng kể. Hầu hết những người mắc bệnh thận mạn thực tế có nhiều khả năng tử vong do bệnh tim mạch hơn là tiến triển đến suy thận, điều này cho thấy mối quan hệ tim-thận là trung tâm đối với tiên lượng của tình trạng bệnh.

Definition

Nguy cơ tim mạch trong bệnh thận mạn đề cập đến xác suất tăng cao và theo cấp độ của các biến cố tim mạch và tử vong do tim mạch liên quan đến tốc độ lọc cầu thận giảm và albumin niệu tăng, được trung gian bởi cả các yếu tố nguy cơ truyền thống và các yếu tố nguy cơ đặc hiệu của bệnh thận mạn (không truyền thống).

Scope

Chủ đề này bao gồm mối quan hệ theo cấp độ giữa chức năng thận, albumin niệu và các kết cục tim mạch; các cơ chế liên kết bệnh thận mạn với cả bệnh tim mạch do xơ vữa và không do xơ vữa; và bằng chứng, bao gồm các thử nghiệm thuốc ức chế SGLT2 gần đây, về việc giảm đồng thời các biến cố tim mạch và thận. Đây là một tài liệu tham khảo về mối quan hệ nguy cơ và cơ sở bằng chứng của nó, không phải là hướng dẫn điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Bệnh thận mạn làm tăng nguy cơ tim mạch mạnh mẽ đến mức nào và theo mô hình cấp độ nào?
• Những yếu tố truyền thống và đặc hiệu của bệnh thận mạn nào thúc đẩy nguy cơ tăng thêm này?
• Tại sao suy tim và bệnh không do xơ vữa động mạch lại nổi bật trong bệnh thận mạn?
• Bằng chứng nào hỗ trợ việc giảm đồng thời nguy cơ tim mạch và thận?

Key concepts

• Mối quan hệ nguy cơ eGFR-albumin niệu theo cấp độ
• Các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống
• Các yếu tố nguy cơ không truyền thống (uremic)
• Vôi hóa mạch máu và xơ cứng động mạch
• Phì đại thất trái và suy tim
• Nguy cơ cạnh tranh giữa tử vong và suy thận
• Lợi ích tim-thận của việc ức chế SGLT2

Mechanisms

Nguy cơ tim mạch tăng thêm trong bệnh thận mạn phát sinh từ sự hội tụ của các yếu tố nguy cơ truyền thống, vốn rất phổ biến trong nhóm dân số này (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu), với các yếu tố đặc hiệu của bệnh thận mạn hoặc không truyền thống như quá tải thể tích, viêm, stress oxy hóa, rối loạn chuyển hóa khoáng chất-xương thúc đẩy vôi hóa mạch máu, thiếu máu và sự hoạt hóa hệ renin-angiotensin và hệ thần kinh giao cảm. Các quá trình này thúc đẩy xơ cứng động mạch, rối loạn chức năng nội mô và phì đại thất trái, do đó gánh nặng tim mạch trong bệnh thận mạn bao gồm một phần lớn suy tim, rối loạn nhịp tim và đột tử bên cạnh các biến cố xơ vữa động mạch. Mối quan hệ theo cấp độ giữa GFR thấp hơn, albumin niệu cao hơn và tỷ lệ tử vong do tim mạch đã được chứng minh trên các nhóm thuần tập tổng hợp, và các thử nghiệm thuốc ức chế SGLT2 như CREDENCE và EMPA-KIDNEY đã chứng minh việc giảm các kết cục tim mạch và thận kết hợp.

Clinical relevance

Vì bệnh tim mạch chi phối các kết cục của bệnh thận mạn, tình trạng này được coi là một trạng thái nguy cơ tim mạch lớn và hai hệ cơ quan được xem xét cùng nhau trong tiên lượng. Mục này giải thích mối quan hệ đó và tóm tắt bằng chứng từ các thử nghiệm; nó mô tả đặc điểm nguy cơ và cơ sở bằng chứng và không cung cấp các thang điểm nguy cơ, mục tiêu hoặc khuyến nghị điều trị cá nhân hóa.

Epidemiology

Tỷ lệ biến cố tim mạch tăng mạnh khi GFR giảm và albumin niệu tăng, và trên hầu hết phổ bệnh thận mạn, nguy cơ tử vong do tim mạch vượt quá nguy cơ tiến triển đến suy thận. Các phân tích nhóm thuần tập lớn và tổng hợp đã thiết lập sự đóng góp độc lập, theo cấp độ của cả hai chỉ số thận đối với tử vong do tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân.

History

Mặc dù các bác sĩ lâm sàng từ lâu đã nhận ra rằng bệnh nhân chạy thận nhân tạo có tỷ lệ tử vong do tim mạch rất cao, nhưng cái nhìn sâu sắc rộng hơn rằng ngay cả việc giảm chức năng thận từ nhẹ đến trung bình cũng mang nguy cơ tim mạch theo cấp độ đã được làm rõ bởi các phân tích nhóm thuần tập lớn vào những năm 2000, đáng chú ý là Go và cộng sự vào năm 2004, và bởi các phân tích tổng hợp liên kết GFR và albumin niệu với tỷ lệ tử vong. Việc chứng minh sau đó rằng thuốc ức chế SGLT2 làm giảm đồng thời các biến cố tim mạch và thận đã đánh dấu một sự thay đổi lớn trong cách tiếp cận nguy cơ tim-thận.

Debates

Tại sao một số can thiệp tim mạch hoạt động kém hiệu quả ở bệnh thận mạn giai đoạn cuối?

Các phương pháp điều trị làm giảm các biến cố xơ vữa động mạch ở dân số chung đã cho thấy lợi ích giảm sút ở bệnh thận mạn giai đoạn cuối, có thể là do một phần lớn bệnh tim mạch ở nhóm này không phải do xơ vữa động mạch (suy tim, rối loạn nhịp tim, đột tử); cách tốt nhất để giải quyết hồ sơ nguy cơ riêng biệt này vẫn còn là một câu hỏi bỏ ngỏ.

Key figures

• Alan S. Go
• Ron T. Gansevoort
• Vlado Perkovic

Seminal works

• go-2004
• levey-2010
• gansevoort-2013

Frequently asked questions

Những người mắc bệnh thận mạn có nhiều khả năng tử vong do bệnh tim hay do suy thận?

Trên hầu hết phổ bệnh thận mạn, nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch vượt quá nguy cơ tiến triển đến suy thận, đó là lý do tại sao bệnh thận mạn được coi là một trạng thái nguy cơ tim mạch lớn.

Tại sao nguy cơ tim mạch trong bệnh thận mạn không chỉ được giải thích bởi các yếu tố nguy cơ thông thường?

Ngoài các yếu tố phổ biến như tăng huyết áp và đái tháo đường, bệnh thận mạn còn bổ sung các yếu tố không truyền thống như viêm, quá tải thể tích, vôi hóa mạch máu và thiếu máu, những yếu tố này thúc đẩy suy tim và bệnh không do xơ vữa động mạch cũng như xơ vữa động mạch.