Tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD)

Tăng huyết áp vừa là nguyên nhân hàng đầu vừa là hậu quả gần như phổ biến của bệnh thận mạn. Khi khả năng điều hòa natri, thể tích và các hệ thống vận mạch của thận suy giảm, huyết áp có xu hướng tăng lên, và huyết áp tăng cao lại đẩy nhanh tổn thương thận, tạo ra một vòng luẩn quẩn tự củng cố, liên kết chặt chẽ việc kiểm soát huyết áp với tốc độ tiến triển của CKD và các kết cục tim mạch.

Definition

Tăng huyết áp trong CKD là tình trạng huyết áp động mạch tăng cao kéo dài xảy ra trong, hoặc do, bệnh thận mạn, chủ yếu phát sinh từ việc xử lý natri và thể tích bị suy giảm và sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và hệ thần kinh giao cảm.

Scope

Chủ đề này bao gồm lý do tại sao tăng huyết áp và CKD lại gắn bó chặt chẽ với nhau, các cơ chế mà bệnh thận làm tăng huyết áp, mối quan hệ hai chiều giữa huyết áp và sự tiến triển của bệnh, và các bằng chứng thử nghiệm lâm sàng chính đã định hình cách nhìn nhận về huyết áp và hệ thống renin-angiotensin trong CKD. Đây là một tài liệu tham khảo về mối quan hệ bệnh lý và cơ sở bằng chứng của nó, không phải là hướng dẫn điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Tại sao bệnh thận mạn thường gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng tăng huyết áp?
• Huyết áp tăng cao làm tăng tốc độ tiến triển của CKD như thế nào?
• Vai trò của hệ thống renin-angiotensin trong mối quan hệ này là gì?
• Bằng chứng thử nghiệm lâm sàng cho thấy gì về mục tiêu huyết áp trong CKD?

Key concepts

• Giữ natri và thể tích
• Hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone
• Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm
• Tăng huyết áp cầu thận và siêu lọc
• Nguyên nhân và hậu quả hai chiều
• Albumin niệu như một dấu ấn liên quan đến huyết áp
• Phong tỏa RAS trong CKD có protein niệu

Mechanisms

Trong CKD, khả năng bài tiết natri của thận giảm, do đó sự tăng thể tích làm tăng huyết áp; điều này càng trầm trọng hơn do sự hoạt hóa không phù hợp của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và do tăng hoạt động giao cảm từ thận bị bệnh. Angiotensin II cũng làm tăng áp lực bên trong cầu thận bằng cách co thắt tiểu động mạch đi, và tình trạng tăng huyết áp nội cầu thận này thúc đẩy protein niệu và tổn thương tiến triển độc lập với huyết áp toàn thân. Việc phong tỏa hệ thống renin-angiotensin làm giảm cả huyết áp toàn thân và nội cầu thận, đồng thời giảm albumin niệu, đây là cơ sở cơ chế đã được chứng minh trong các thử nghiệm như RENAAL trong bệnh thận đái tháo đường; gần đây hơn, các chất ức chế SGLT2 đã được chứng minh là làm chậm sự tiến triển một phần thông qua các tác động lên áp lực cầu thận.

Clinical relevance

Vì huyết áp và tổn thương thận củng cố lẫn nhau, huyết áp là một trong những thông số được theo dõi chặt chẽ nhất trong CKD và là chủ đề trung tâm của các bằng chứng về việc làm chậm sự tiến triển của bệnh. Mục này giải thích mối quan hệ đó và tóm tắt các thử nghiệm quan trọng; nó mô tả bằng chứng và không chỉ định mục tiêu huyết áp, lựa chọn thuốc hoặc liều lượng cho bất kỳ cá nhân nào.

Epidemiology

Tăng huyết áp có mặt ở phần lớn những người mắc CKD và trở nên gần như phổ biến ở các giai đoạn nặng, trong khi CKD bản thân nó là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất có thể xác định được của tăng huyết áp thứ phát. Sự cùng tồn tại này có liên quan chặt chẽ đến việc mất chức năng thận nhanh hơn và các biến cố tim mạch.

History

Mối liên hệ giữa thận và huyết áp bắt nguồn từ những quan sát của Richard Bright vào thế kỷ XIX về mối liên hệ giữa bệnh thận và những thay đổi tim mạch, và công trình nghiên cứu về hệ thống renin-angiotensin vào thế kỷ XX. Các thử nghiệm vào những năm 1990 và 2000, bao gồm thử nghiệm thuốc chẹn thụ thể angiotensin RENAAL, đã thiết lập việc phong tỏa renin-angiotensin như một phương tiện làm chậm bệnh thận có protein niệu, và thử nghiệm SPRINT cùng hướng dẫn KDIGO 2021 sau đó đã định hình lại cách suy nghĩ về cường độ huyết áp trong CKD.

Debates

Mục tiêu huyết áp nên thấp đến mức nào trong CKD?

Việc hạ huyết áp tích cực trong SPRINT đã làm giảm các biến cố tim mạch và tử vong, bao gồm cả ở những người tham gia mắc CKD, nhưng mục tiêu tối ưu cân bằng lợi ích tim mạch và thận với các rủi ro như suy giảm GFR cấp tính, và câu hỏi về một mục tiêu lý tưởng trên các phân nhóm CKD vẫn còn đang được tranh luận.

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

Tăng huyết áp là nguyên nhân hay kết quả của bệnh thận mạn?

Cả hai: tăng huyết áp kéo dài có thể làm tổn thương thận, và bệnh thận đã hình thành làm suy giảm khả năng điều hòa natri và thể tích, đồng thời kích hoạt các hệ thống hormone làm tăng huyết áp, vì vậy hai yếu tố này thường thúc đẩy lẫn nhau.

Tại sao hệ thống renin-angiotensin lại đóng vai trò trung tâm trong tăng huyết áp ở CKD?

Angiotensin II làm tăng cả huyết áp toàn thân và áp lực bên trong cầu thận, và yếu tố sau thúc đẩy protein niệu và xơ hóa, đó là lý do tại sao việc phong tỏa hệ thống này là một chủ đề lặp đi lặp lại trong các bằng chứng về việc làm chậm bệnh thận.