Bệnh loét dạ dày tá tràng

Bệnh loét dạ dày tá tràng là một tổn thương ở niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng, xuyên qua lớp cơ niêm, do tác động ăn mòn của axit dạ dày và pepsin khi hàng rào bảo vệ niêm mạc bị suy yếu. Hai nguyên nhân chính là nhiễm Helicobacter pylori và sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), và bệnh này là một minh họa kinh điển về sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và bảo vệ tại bề mặt niêm mạc.

Definition

Một tổn thương niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng xuyên qua lớp cơ niêm vào lớp dưới niêm mạc hoặc sâu hơn, do tổn thương axit-pepsin khi sự bảo vệ niêm mạc bị tổn hại, thường nhất là do nhiễm Helicobacter pylori hoặc sử dụng NSAID.

Scope

Mục này bao gồm bệnh lý loét dạ dày và tá tràng: hình thái của vết loét, mô hình cân bằng giữa bảo vệ và tấn công niêm mạc, vai trò trung tâm của Helicobacter pylori và NSAID, và các biến chứng chính. Đây là mô tả tham khảo về cơ chế bệnh và thay đổi mô, không phải là phác đồ điều trị.

Core questions

• Sự cân bằng giữa bảo vệ niêm mạc và tác động tấn công của axit-pepsin quyết định sự hình thành vết loét như thế nào?
• Helicobacter pylori và NSAID gây loét bằng những cơ chế nào?
• Những thay đổi mô và biến chứng nào phân biệt loét dạ dày tá tràng mạn tính?

Key concepts

• Tổn thương niêm mạc do axit-pepsin
• Cân bằng giữa bảo vệ và tấn công niêm mạc
• Nhiễm Helicobacter pylori
• Tổn thương niêm mạc do NSAID
• Loét dạ dày so với loét tá tràng
• Biến chứng loét (chảy máu, thủng, tắc nghẽn)

Mechanisms

Loét dạ dày tá tràng hình thành khi tác động ăn mòn của axit và pepsin trong lòng ống tiêu hóa vượt quá khả năng tự bảo vệ và sửa chữa của niêm mạc. Helicobacter pylori, một vi khuẩn xoắn Gram âm được Marshall và Warren xác định trong niêm mạc dạ dày, cư trú ở hang vị và gây viêm dạ dày mạn tính hoạt động, làm thay đổi tiết axit và làm suy yếu tính toàn vẹn của niêm mạc, tạo điều kiện cho loét tá tràng và dạ dày (Marshall & Warren 1984; Malfertheiner 2009). NSAID gây tổn thương bằng cách ức chế cyclooxygenase và làm cạn kiệt prostaglandin bảo vệ, giảm tiết chất nhầy và bicarbonate cũng như lưu lượng máu niêm mạc. Vết loét hình thành thường là một tổn thương rõ ràng, hình tròn đến bầu dục với đáy sạch; loét mạn tính cho thấy bốn vùng mô học (mô hoại tử, dịch tiết viêm, mô hạt và sẹo xơ). Xâm nhập vào các mạch máu bên dưới hoặc xuyên qua thành gây ra các biến chứng chính là xuất huyết và thủng (Malfertheiner 2009).

Clinical relevance

Bệnh loét dạ dày tá tràng là nguyên nhân của một phần đáng kể các trường hợp xuất huyết và thủng đường tiêu hóa trên và liên quan trực tiếp đến việc công nhận Helicobacter pylori là một bệnh nhiễm trùng có thể điều trị được. Hiểu biết về bệnh lý của nó hỗ trợ việc giải thích các sinh thiết dạ dày và cơ sở lý luận đằng sau các chiến lược diệt trừ được mô tả trong các tuyên bố đồng thuận; nội dung ở đây mang tính giáo dục và không cấu thành lời khuyên y tế cá nhân (Malfertheiner 2017).

Epidemiology

Mặc dù nguy cơ mắc bệnh suốt đời vẫn đáng kể, tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng đã giảm ở nhiều khu vực cùng với sự giảm tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori và liệu pháp ức chế axit, ngay cả khi loét liên quan đến NSAID vẫn tồn tại. Gánh nặng bệnh tật thay đổi tùy theo tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori trong khu vực và các mô hình sử dụng NSAID (Malfertheiner 2009).

Evidence & guidelines

Hiểu biết hiện đại dựa trên các đánh giá tổng quan về cơ chế bệnh (Malfertheiner 2009) và hướng dẫn đồng thuận như Báo cáo Đồng thuận Maastricht V/Florence về quản lý Helicobacter pylori, trong đó nêu rõ vai trò của nhiễm trùng này trong bệnh loét (Malfertheiner 2017). Những tài liệu này được trích dẫn làm cơ sở cho mô tả sinh lý bệnh hơn là các hướng dẫn mang tính quy định.

History

Trong phần lớn thế kỷ XX, loét dạ dày tá tràng chủ yếu được cho là do căng thẳng và tăng tiết axit. Quan sát của Warren và Marshall vào năm 1983-1984 về các trực khuẩn cong trong niêm mạc dạ dày, và việc chứng minh rằng sinh vật này (sau này được đặt tên là Helicobacter pylori) gây viêm dạ dày và loét, đã lật đổ quan điểm đó và định hình lại bệnh loét dạ dày tá tràng như một tình trạng nhiễm trùng và có thể chữa khỏi, công trình này đã được công nhận bằng Giải Nobel Sinh lý học hoặc Y học năm 2005 (Marshall & Warren 1984).

Key figures

• Barry Marshall
• Robin Warren
• Peter Malfertheiner

Seminal works

• marshall-warren-1984
• malfertheiner-2009
• malfertheiner-2017-maastricht

Frequently asked questions

Hai nguyên nhân chính gây bệnh loét dạ dày tá tràng là gì?

Nhiễm Helicobacter pylori và việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) chiếm phần lớn các trường hợp loét dạ dày tá tràng; cả hai đều làm mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và bảo vệ niêm mạc, dẫn đến tổn thương.

Loét dạ dày tá tràng khác viêm dạ dày như thế nào?

Viêm dạ dày là tình trạng viêm của niêm mạc dạ dày, trong khi loét dạ dày tá tràng là một tổn thương riêng biệt xuyên qua lớp cơ niêm vào các lớp sâu hơn của thành, với cấu trúc đặc trưng của vết loét mạn tính.