NSAID khác với paracetamol như thế nào?

NSAID ức chế cyclooxygenase ngoại vi và trung ương và có tác dụng chống viêm đáng kể nhưng mang theo rủi ro trên đường tiêu hóa, thận và tim mạch, trong khi paracetamol có tác dụng giảm đau và hạ sốt với ít tác dụng chống viêm và chủ yếu bị hạn chế bởi nguy cơ tổn thương gan khi quá liều.

Tại sao thuốc giảm đau không opioid được nhấn mạnh trong chăm sóc giảm đau đa phương thức?

Vì chúng giảm đau bằng các cơ chế khác với opioid, việc kết hợp chúng với các hoạt chất khác có thể cải thiện kiểm soát cơn đau và giảm liều opioid cần thiết, đây là cơ sở của liệu pháp giảm đau đa phương thức, giảm liều opioid.

Thuốc giảm đau không opioid

Thuốc giảm đau không opioid là những loại thuốc giảm đau không tác động chủ yếu thông qua các thụ thể opioid. Nhóm này tập trung vào các thuốc chống viêm không steroid (NSAID), có tác dụng ức chế các enzyme cyclooxygenase, và paracetamol (acetaminophen). Các hoạt chất này là lựa chọn hàng đầu cho nhiều dạng đau do cảm thụ và đau viêm từ nhẹ đến trung bình, đồng thời là nền tảng của liệu pháp giảm đau đa phương thức.

Tìm chủ đề với PaperMindSắp ra mắtFind papers & topics

Tools & resources

Tải xuống bản trình chiếu

Learn & explore

VideoSắp ra mắt

Definition

Thuốc giảm đau không opioid là các thuốc hạ sốt và giảm đau – chủ yếu là NSAID và paracetamol – có tác dụng giảm đau mà không thông qua các thụ thể opioid, hầu hết hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp prostaglandin qua trung gian cyclooxygenase.

Scope

Mục này bao gồm các nhóm thuốc không opioid chính – NSAID (bao gồm cả các chất ức chế COX-2 chọn lọc) và paracetamol – cơ chế liên quan đến cyclooxygenase của chúng, các tác dụng giảm đau và chống viêm mà chúng có chung, và các hồ sơ tác dụng phụ đặc trưng (đường tiêu hóa, thận, tim mạch và gan) hạn chế việc sử dụng chúng. Mục này xem xét chủ đề như một phân loại dược lý, không phải là hướng dẫn kê đơn.

Core questions

Sự ức chế cyclooxygenase tạo ra tác dụng giảm đau và chống viêm như thế nào?
Các NSAID không chọn lọc, chất ức chế COX-2 chọn lọc và paracetamol khác nhau như thế nào về cơ chế và hồ sơ tác dụng phụ?
Tại sao NSAID bị hạn chế bởi các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, thận và tim mạch?
Vị trí của các thuốc không opioid trong liệu pháp giảm đau đa phương thức và các chiến lược giảm liều opioid là gì?

Key concepts

Ức chế Cyclooxygenase (COX-1 và COX-2)
Sự nhạy cảm qua trung gian Prostaglandin
NSAID không chọn lọc so với chất ức chế COX-2 chọn lọc
Paracetamol (acetaminophen)
Hiệu ứng trần của tác dụng giảm đau
Độc tính trên đường tiêu hóa, thận, tim mạch và gan
Tác dụng giảm liều opioid

Mechanisms

Hầu hết các NSAID giảm đau bằng cách ức chế cyclooxygenase (COX), enzyme chuyển đổi axit arachidonic thành prostaglandin, từ đó làm giảm sự nhạy cảm của các thụ thể đau ngoại vi qua trung gian prostaglandin và cũng góp phần vào các tác dụng trung ương. COX-1 hỗ trợ các chức năng sinh lý như bảo vệ niêm mạc dạ dày và kết tập tiểu cầu, trong khi COX-2 được cảm ứng tại các vị trí viêm; các NSAID không chọn lọc ức chế cả hai, điều này là cơ sở cho độc tính trên đường tiêu hóa của chúng, trong khi các chất ức chế COX-2 chọn lọc không ảnh hưởng đến COX-1 nhưng có những cân nhắc về tim mạch. Paracetamol có tác dụng giảm đau và hạ sốt với hoạt tính chống viêm yếu, và cơ chế của nó chưa được hiểu đầy đủ và chỉ được giải thích một phần bởi sự ức chế cyclooxygenase trung ương; khi quá liều có thể gây độc gan. Nhiều thuốc không opioid cho thấy hiệu ứng trần, vượt quá liều này sẽ tăng độc tính chứ không tăng tác dụng giảm đau.

Clinical relevance

Thuốc giảm đau không opioid là một trong những loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất và là yếu tố cốt lõi trong việc giảm liều opioid, chăm sóc giảm đau đa phương thức; đánh giá sự cân bằng giữa lợi ích giảm đau và độc tính đặc hiệu trên cơ quan của chúng là một phần của đánh giá bằng chứng trong y học giảm đau. Mục này mô tả dược lý của chúng và là một nguồn tài liệu tham khảo, không phải là nguồn cung cấp liều lượng hoặc lời khuyên điều trị cá nhân hóa.

Epidemiology

Vì NSAID và paracetamol có sẵn ở nhiều nơi, bao gồm cả không cần kê đơn, nên tỷ lệ phơi nhiễm trong dân số rất cao. Các biến chứng đường tiêu hóa liên quan đến NSAID là một nguyên nhân gây bệnh đã được công nhận, và quá liều paracetamol là nguyên nhân hàng đầu gây tổn thương gan cấp tính, điều này khiến hồ sơ an toàn của các loại thuốc này trở thành một mối quan tâm về sức khỏe cộng đồng cũng như lâm sàng.

History

Các phương thuốc chứa salicylate có nguồn gốc cổ xưa, và aspirin được giới thiệu vào cuối thế kỷ XIX; việc làm sáng tỏ quá trình tổng hợp prostaglandin và chứng minh rằng NSAID hoạt động bằng cách ức chế cyclooxygenase vào những năm 1970 đã làm rõ cơ chế của chúng. Sự phân biệt sau đó giữa COX-1 và COX-2 đã dẫn đến sự phát triển của các chất ức chế COX-2 chọn lọc, và việc nhận ra các tác dụng tim mạch của chúng sau đó đã tinh chỉnh cách hiểu về toàn bộ nhóm thuốc này.

Debates

Nên cân bằng các rủi ro trên đường tiêu hóa và tim mạch của NSAID như thế nào?: Các NSAID không chọn lọc làm tăng nguy cơ trên đường tiêu hóa trong khi các chất ức chế COX-2 chọn lọc làm giảm nguy cơ đó nhưng lại làm tăng các lo ngại về tim mạch; việc cân nhắc những tác hại cạnh tranh này so với lợi ích giảm đau vẫn là một câu hỏi trung tâm trong liệu pháp dược lý không opioid.

Seminal works

wolfe-1999
cohen-2021

Frequently asked questions

NSAID khác với paracetamol như thế nào?: NSAID ức chế cyclooxygenase ngoại vi và trung ương và có tác dụng chống viêm đáng kể nhưng mang theo rủi ro trên đường tiêu hóa, thận và tim mạch, trong khi paracetamol có tác dụng giảm đau và hạ sốt với ít tác dụng chống viêm và chủ yếu bị hạn chế bởi nguy cơ tổn thương gan khi quá liều.
Tại sao thuốc giảm đau không opioid được nhấn mạnh trong chăm sóc giảm đau đa phương thức?: Vì chúng giảm đau bằng các cơ chế khác với opioid, việc kết hợp chúng với các hoạt chất khác có thể cải thiện kiểm soát cơn đau và giảm liều opioid cần thiết, đây là cơ sở của liệu pháp giảm đau đa phương thức, giảm liều opioid.