Sinh lý bệnh học suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng xảy ra khi tim không thể bơm hoặc đổ đầy máu với tốc độ đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể ở áp lực đổ đầy bình thường. Sinh lý bệnh học của nó được hiểu rõ nhất như một quá trình tiến triển: một tổn thương ban đầu hoặc quá tải làm suy giảm chức năng bơm, các phản ứng thần kinh nội tiết và cấu trúc bù trừ được huy động, và chính những phản ứng đó cuối cùng lại thúc đẩy quá trình tái cấu trúc không thích nghi và suy giảm lâm sàng.

Definition

Suy tim là một hội chứng lâm sàng trong đó bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim làm suy giảm khả năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất, gây ra các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng cùng với sự hoạt hóa thần kinh nội tiết và tái cấu trúc tim tiến triển.

Scope

Mục này mô tả các cơ chế của hội chứng suy tim — rối loạn huyết động, mô hình thần kinh nội tiết, tái cấu trúc thất, và sự phân biệt giữa suy tim với phân suất tống máu giảm và bảo tồn. Đây là một tài liệu tham khảo và tổng quan giáo dục về sinh lý bệnh học và phân loại, không cung cấp các khuyến nghị chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Một tổn thương hoặc quá tải ban đầu làm suy giảm chức năng bơm của tim như thế nào?
• Tại sao các phản ứng thần kinh nội tiết bù trừ trở nên không thích nghi theo thời gian?
• Điều gì phân biệt suy tim với phân suất tống máu giảm với suy tim có phân suất tống máu bảo tồn?
• Tái cấu trúc chuyển hóa và cấu trúc đóng góp vào sự tiến triển của bệnh như thế nào?

Key concepts

• Rối loạn chức năng tâm thu so với tâm trương
• Phân suất tống máu giảm so với bảo tồn
• Hoạt hóa thần kinh nội tiết
• Tái cấu trúc thất
• Sung huyết và áp lực đổ đầy tăng cao
• Rối loạn chức năng năng lượng và chuyển hóa cơ tim

Key theories

Giả thuyết thần kinh nội tiết

Sự hoạt hóa mãn tính của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin–angiotensin–aldosterone, ban đầu hỗ trợ tưới máu, cuối cùng thúc đẩy co mạch, giữ natri và nước, xơ hóa và tái cấu trúc làm trầm trọng thêm suy tim; mô hình này đã định hình lại suy tim từ một rối loạn thuần túy huyết động thành một rối loạn toàn thân.

Tái cấu trúc thất

Sự thay đổi tiến triển về kích thước, hình dạng và thành phần của tâm thất — phì đại, giãn nở, xơ hóa và mất tế bào cơ tim — qua đó tim suy thích nghi một cách không thích nghi với căng thẳng kéo dài.

Mechanisms

Một sự kiện khởi phát — nhồi máu cơ tim, quá tải áp lực hoặc thể tích, hoặc một quá trình bệnh cơ tim — làm giảm khả năng tống máu hoặc đổ đầy của tim. Để duy trì tưới máu, hệ thần kinh giao cảm và trục renin–angiotensin–aldosterone được kích hoạt, làm tăng nhịp tim, sức co bóp, trương lực mạch máu, và giữ muối và nước. Theo thời gian, những phản ứng này gây ra căng thẳng thành tim quá mức và độc tính thần kinh nội tiết, thúc đẩy phì đại, giãn buồng tim, xơ hóa kẽ, và mất tế bào cơ tim tiến triển — tái cấu trúc thất. Rối loạn chuyển hóa cơ chất và năng lượng của tim tiếp tục hạn chế dự trữ co bóp. Hội chứng này được mô tả cả là suy tim với phân suất tống máu giảm, chủ yếu do suy giảm co bóp và giãn nở, và suy tim với phân suất tống máu bảo tồn, chủ yếu do suy giảm thư giãn và cứng thành tim kèm theo sung huyết với phân suất tống máu gần như bình thường.

Clinical relevance

Sinh lý bệnh học này là cơ sở cho các triệu chứng và dấu hiệu sung huyết định nghĩa hội chứng và định hình cách các nhóm tim mạch lồng ngực xem xét các ứng cử viên cho tái thông mạch vành, phẫu thuật van tim, hỗ trợ cơ học, hoặc ghép tạng. Mục này tóm tắt các cơ chế và phân loại để tham khảo và không thay thế cho đánh giá lâm sàng cá nhân hóa hoặc liệu pháp theo hướng dẫn.

Epidemiology

Suy tim là giai đoạn cuối phổ biến của nhiều bệnh tim mạch và là nguyên nhân chính gây nhập viện và tử vong ở các quần thể già hóa; các hướng dẫn xã hội đương đại định hình chẩn đoán của nó xoay quanh các loại phân suất tống máu và tỷ lệ mắc bệnh cao của hội chứng.

Evidence & guidelines

Khung thần kinh nội tiết và tái cấu trúc được củng cố trong các tổng quan lớn, và phân loại chẩn đoán hiện tại — bao gồm các loại phân suất tống máu giảm, giảm nhẹ và bảo tồn — được nêu trong hướng dẫn suy tim ESC 2021.

History

Suy tim từ lâu được hiểu chủ yếu theo các thuật ngữ huyết động học, nhưng cuối thế kỷ XX đã chứng kiến một sự thay đổi quyết định sang mô hình thần kinh nội tiết, vốn công nhận rằng sự hoạt hóa hormone bù trừ tự nó thúc đẩy sự tiến triển. Sự tái định hình này, được tổng hợp trong các tài liệu của Braunwald, đã định hướng lại cả nghiên cứu và cơ sở khái niệm của việc quản lý.

Debates

Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn có phải là một thực thể duy nhất không?

Việc HFpEF đại diện cho một bệnh duy nhất hay một nhóm các tình trạng không đồng nhất có chung một bức tranh lâm sàng vẫn còn đang tranh cãi, làm phức tạp cả việc phân loại và giải thích cơ chế của hội chứng.

Key figures

• Eugene Braunwald
• Joseph Hill
• Eric Olson
• Milton Packer

Seminal works

• braunwald-2015
• hill-olson-2008
• mcdonagh-2021

Frequently asked questions

Mô hình thần kinh nội tiết của suy tim là gì?

Nó cho rằng sự hoạt hóa kéo dài của hệ giao cảm và hệ renin–angiotensin–aldosterone, mặc dù ban đầu là bù trừ, cuối cùng thúc đẩy quá trình xơ hóa, tái cấu trúc và tiến triển đặc trưng của hội chứng.

Sự khác biệt giữa suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất tống máu bảo tồn là gì?

Suy tim phân suất tống máu giảm phản ánh sự suy giảm co bóp với tâm thất giãn nở, tống máu yếu, trong khi suy tim phân suất tống máu bảo tồn phản ánh tâm thất cứng, thư giãn kém, gây sung huyết mặc dù phân suất tống máu gần như bình thường.