Suy tim tâm thu (Phân suất tống máu giảm)

Suy tim tâm thu, hiện thường được gọi là suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF), là kiểu hình trong đó tâm thất trái co bóp yếu, làm giảm phân suất máu được tống ra sau mỗi nhịp đập (thường là phân suất tống máu thất trái từ 40% trở xuống). Đây là dạng suy tim có bằng chứng thử nghiệm điều chỉnh bệnh lớn nhất.

Definition

Suy tim với phân suất tống máu giảm là một hội chứng suy tim kèm theo phân suất tống máu thất trái ở mức hoặc dưới khoảng 40%, phản ánh hiệu suất tâm thu (co bóp) của tâm thất trái bị suy giảm.

Scope

Chủ đề này bao gồm định nghĩa HFrEF theo phân suất tống máu, các bất thường về co bóp và tái cấu trúc đặc trưng của nó, mô hình thần kinh thể dịch giải thích sự tiến triển của bệnh, và cách phân biệt nó với kiểu hình phân suất tống máu bảo tồn. Đây là tài liệu tham khảo giáo dục và không cung cấp hướng dẫn điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Ngưỡng phân suất tống máu nào định nghĩa phân suất tống máu giảm?
• Tại sao suy giảm khả năng co bóp dẫn đến sung huyết và giảm tưới máu?
• Kích hoạt thần kinh thể dịch thúc đẩy tái cấu trúc thất tiến triển trong HFrEF như thế nào?
• Điều gì phân biệt HFrEF với suy tim có phân suất tống máu bảo tồn?

Key concepts

• Phân suất tống máu thất trái ở mức hoặc dưới 40%
• Suy giảm khả năng co bóp tâm thu
• Tái cấu trúc thất bất lợi
• Kích hoạt thần kinh thể dịch
• Tái cấu trúc ngược với đối kháng thần kinh thể dịch

Key theories

Mô hình thần kinh thể dịch về sự tiến triển của HFrEF

Giảm khả năng co bóp làm giảm cung lượng hiệu quả và kích hoạt hệ thống giao cảm và renin-angiotensin-aldosterone; kích hoạt mãn tính thúc đẩy tái cấu trúc bất lợi và tiến triển, đó là lý do tại sao việc đối kháng các con đường này làm thay đổi diễn biến bệnh trong HFrEF.

Mechanisms

Trong HFrEF, hiệu suất co bóp của tâm thất trái bị suy giảm, do đó một phần nhỏ hơn thể tích cuối tâm trương được tống ra. Sự sụt giảm cung lượng tim hiệu quả kích hoạt các phản ứng giao cảm và renin-angiotensin-aldosterone bù trừ, ban đầu hỗ trợ huyết áp và tưới máu nhưng, nếu kéo dài, sẽ thúc đẩy tái cấu trúc lệch tâm, xơ hóa và giãn buồng tim. Chu trình thích nghi sai lệch này, được thể hiện bằng giả thuyết thần kinh thể dịch, giải thích tại sao việc can thiệp vào các con đường này có thể làm chậm hoặc đảo ngược một phần sự suy giảm cấu trúc.

Clinical relevance

HFrEF là kiểu hình suy tim có bằng chứng thử nghiệm mạnh mẽ nhất về liệu pháp điều chỉnh bệnh, và định nghĩa phân suất tống máu của nó tổ chức cách tim mạch phân loại và nghiên cứu hội chứng này. Mục này mô tả kiểu hình về mặt khái niệm và không phải là hướng dẫn chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.

Epidemiology

HFrEF chiếm một phần lớn các trường hợp suy tim, với sự cân bằng giữa các kiểu hình giảm và bảo tồn thay đổi theo tuổi và dân số. Trong lịch sử, nó là trọng tâm của các thử nghiệm điều trị mang tính bước ngoặt, điều này định hình cơ sở bằng chứng được tóm tắt trong các hướng dẫn của hội.

Evidence & guidelines

Các hướng dẫn ESC và AHA/ACC/HFSA hiện hành định nghĩa HFrEF theo phân suất tống máu và tổng hợp bằng chứng thử nghiệm làm cơ sở cho việc phân loại của nó; các thử nghiệm ngẫu nhiên mang tính bước ngoặt như PARADIGM-HF minh họa lý do thần kinh thể dịch. Đây được trích dẫn làm nguồn tham khảo và phân loại, không phải là hướng dẫn điều trị.

History

Khái niệm suy tim tâm thu đã phát triển từ quan điểm huyết động học sang mô hình thần kinh thể dịch vào cuối thế kỷ XX. Các thử nghiệm ngẫu nhiên liên tiếp nhắm mục tiêu vào hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và hệ thống giao cảm — đỉnh điểm là các nghiên cứu như PARADIGM-HF — vừa xác nhận vừa tinh chỉnh mô hình này và thiết lập phân suất tống máu giảm là kiểu hình dễ điều chỉnh bệnh nhất.

Key figures

• Milton Packer
• John McMurray
• Theresa McDonagh

Seminal works

• packer-1992
• mcmurray-2014-paradigm
• mcdonagh-2021-esc

Frequently asked questions

Phân suất tống máu nào được coi là 'giảm'?

Các hướng dẫn thường định nghĩa suy tim với phân suất tống máu giảm là phân suất tống máu thất trái từ 40% trở xuống, phân biệt nó với các loại giảm nhẹ (41-49%) và bảo tồn (50% trở lên).

Tại sao HFrEF là dạng suy tim được nghiên cứu nhiều nhất?

Vì cơ chế của nó — suy giảm khả năng co bóp với kích hoạt thần kinh thể dịch — cung cấp các mục tiêu điều trị rõ ràng, HFrEF đã là đối tượng của các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nhất, mang lại cơ sở bằng chứng điều chỉnh bệnh mạnh mẽ nhất.