Sinh lý học và Sinh lý bệnh tim mạch
Sinh lý học và sinh lý bệnh tim mạch là môn nghiên cứu cách tim hoạt động như một máy bơm và cách chức năng đó bị suy giảm. Nó liên kết các sự kiện tế bào của quá trình kích thích và co bóp với cơ chế cấp độ buồng tim xác định cung lượng tim, đồng thời theo dõi con đường mà tổn thương, quá tải áp lực hoặc thể tích, và hoạt hóa thần kinh-nội tiết chuyển một trái tim bình thường thành một trái tim suy yếu. Đối với bác sĩ phẫu thuật tim lồng ngực, khối kiến thức này là nền tảng sinh lý học để đưa ra các quyết định phẫu thuật và quản lý huyết động quanh phẫu thuật.
Definition
Sinh lý học tim mạch mô tả các chức năng cơ học, điện học và chuyển hóa mà qua đó tim tạo ra cung lượng để đáp ứng nhu cầu của cơ thể; sinh lý bệnh tim mạch mô tả các cơ chế tế bào và tích hợp mà qua đó các chức năng đó bị suy giảm trong bệnh tật.
Scope
Lĩnh vực này định hướng người đọc về các yếu tố quyết định bình thường của hoạt động tim — tiền tải, hậu tải, sức co bóp và nhịp tim — và các cách chính mà chúng bị rối loạn trong bệnh tật. Các chủ đề con của nó phát triển sức co bóp cơ tim, cơ sở điện sinh lý của rối loạn nhịp tim, sinh lý bệnh của suy tim, các tổn thương van tim gây quá tải áp lực và thể tích, và sốc tim. Đây là một tổng quan tham khảo và giáo dục, không phải là một cẩm nang quản lý lâm sàng hoặc phẫu thuật.
Sub-topics
Core questions
- Những yếu tố quyết định ở cấp độ tế bào và buồng tim nào thiết lập cung lượng tim, và chúng được tích hợp như thế nào?
- Khớp nối kích thích–co bóp và mối quan hệ lực–chiều dài điều chỉnh hoạt động cơ tim như thế nào?
- Bằng những con đường nào mà quá tải áp lực, quá tải thể tích, thiếu máu cục bộ hoặc hoạt hóa thần kinh-nội tiết dẫn đến suy tim?
- Tái cấu trúc cấu trúc và điện học giải thích sự chuyển đổi từ trạng thái bù trừ sang trạng thái mất bù như thế nào?
Key concepts
- Tiền tải, hậu tải và sức co bóp
- Cung lượng tim và thể tích nhát bóp
- Vòng áp lực–thể tích
- Rối loạn chức năng tâm thu so với tâm trương
- Tái cấu trúc và phì đại cơ tim
- Hoạt hóa thần kinh-nội tiết
Key theories
- Cơ chế Frank–Starling
- Mối quan hệ nội tại mà theo đó chiều dài sợi cuối tâm trương tăng lên (tiền tải) làm tăng thể tích nhát bóp theo từng nhịp đập, cho phép tim điều chỉnh cung lượng phù hợp với lượng máu trở về tĩnh mạch; đường cong hoạt động của nó bị suy giảm trong tâm thất suy yếu.
- Khớp nối kích thích–co bóp
- Trình tự liên kết sự khử cực màng sarcolemma với sự giải phóng canxi do canxi gây ra từ lưới nội chất và chu trình cầu nối, cung cấp cơ sở tế bào của sức co bóp và là một vị trí rối loạn chức năng trong bệnh tật.
- Mô hình thần kinh-nội tiết của suy tim
- Khung mà trong đó sự hoạt hóa mãn tính của hệ thần kinh giao cảm và trục renin–angiotensin–aldosterone, ban đầu là bù trừ, thúc đẩy tái cấu trúc không thích nghi và suy bơm tiến triển.
Mechanisms
Cung lượng tim là tích của thể tích nhát bóp và nhịp tim, và thể tích nhát bóp được điều chỉnh bởi tiền tải, hậu tải và sức co bóp. Ở cấp độ tế bào, sự khử cực màng kích hoạt sự xâm nhập của canxi giải phóng canxi dự trữ và thúc đẩy chu trình cầu nối actin–myosin (khớp nối kích thích–co bóp); cơ chế Frank–Starling sau đó điều chỉnh cung lượng phù hợp với sự đổ đầy. Bệnh tật làm xáo trộn các lớp này: thiếu máu cục bộ và căng thẳng chuyển hóa làm suy giảm sự co bóp, quá tải áp lực hoặc thể tích gây ra căng thẳng thành tim kích thích tái cấu trúc phì đại hoặc giãn nở, và hoạt hóa thần kinh-nội tiết kéo dài — giao cảm và renin–angiotensin–aldosterone — thúc đẩy xơ hóa, apoptosis và giãn buồng tim. Kết quả tích hợp là một mối quan hệ chức năng bơm bị dịch chuyển xuống dưới, định nghĩa trái tim suy yếu.
Clinical relevance
Hiểu biết về các yếu tố quyết định này là cơ sở để các bác sĩ lâm sàng và bác sĩ phẫu thuật tim lồng ngực lý giải về huyết động học — ví dụ, tại sao một tâm thất quá tải lại hoạt động khác dưới gây mê, hoặc tại sao các tổn thương van tim lại gây ra các kiểu tải trọng đặc trưng. Tài liệu này mô tả các nguyên tắc sinh lý học làm nền tảng cho lý luận quanh phẫu thuật và phẫu thuật và bản thân nó không phải là nguồn cung cấp các khuyến nghị chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân hóa.
Evidence & guidelines
Khung sinh lý học được tóm tắt ở đây được củng cố trong các văn bản tiêu chuẩn như “Physiology of the Heart” của Katz và trong các đánh giá tích hợp về tính dẻo của tim và hội chứng suy tim; việc ứng dụng lâm sàng các nguyên tắc này được đề cập trong các hướng dẫn của hội được bao gồm trong các chủ đề con.
History
Sinh lý học tim mạch hiện đại phát triển từ công trình cuối thế kỷ XIX và đầu thế kỷ XX của Otto Frank và Ernest Starling về hành vi chiều dài–sức căng của cơ tim, được mở rộng trong suốt thế kỷ XX bằng việc làm sáng tỏ khớp nối kích thích–co bóp và xử lý canxi, và được định hình lại vào cuối thế kỷ XX xung quanh mô hình thần kinh-nội tiết hiện đang tổ chức sự hiểu biết về suy tim.
Key figures
- Otto Frank
- Ernest Starling
- Donald Bers
- Eugene Braunwald
- Arnold Katz
Related topics
Seminal works
- bers-2002
- hill-olson-2008
- braunwald-2015
Frequently asked questions
- Bốn yếu tố quyết định cung lượng tim là gì?
- Thể tích nhát bóp được thiết lập bởi tiền tải, hậu tải và sức co bóp, và cung lượng tim là thể tích nhát bóp nhân với nhịp tim; đây là bốn biến số tích hợp để xác định cung lượng của tim.
- Lĩnh vực này liên quan đến phẫu thuật tim lồng ngực như thế nào?
- Nó cung cấp lý luận sinh lý học đằng sau huyết động học quanh phẫu thuật và hậu quả tải trọng của bệnh van tim và bệnh thiếu máu cục bộ, thông báo cách các bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ hồi sức cấp cứu diễn giải trạng thái tuần hoàn của bệnh nhân.