Suy tim
Suy tim là một hội chứng lâm sàng trong đó tim không thể bơm hoặc đổ đầy máu đủ tốt để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của cơ thể ở áp lực đổ đầy bình thường, gây ra các triệu chứng như khó thở, mệt mỏi và giữ nước. Đây là điểm cuối phổ biến của nhiều bệnh tim mạch hơn là một bệnh đơn lẻ, và nó thường được phân loại theo phân suất tống máu thất trái và theo mức độ cấp tính.
Definition
Suy tim là một hội chứng do bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim gây ra, dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực nội tim, và được đặc trưng bởi các triệu chứng và dấu hiệu điển hình của sung huyết và/hoặc giảm tưới máu.
Scope
Lĩnh vực này định hướng người đọc về suy tim như một hội chứng và liên kết đến các chủ đề chính của nó: các kiểu hình tâm thu (phân suất tống máu giảm) và tâm trương (phân suất tống máu bảo tồn), mất bù cấp tính, sốc tim ở mức độ nghiêm trọng nhất của phổ bệnh, và các cơ chế bù trừ định hình diễn biến tự nhiên của bệnh. Đây là một bản đồ tham khảo giáo dục về lĩnh vực phụ này, không phải là một phác đồ quản lý lâm sàng.
Sub-topics
Core questions
- Điều gì phân biệt suy tim như một hội chứng với các bệnh nền gây ra nó?
- Phân suất tống máu thất trái phân loại suy tim thành các kiểu hình giảm, giảm nhẹ và bảo tồn như thế nào?
- Điều gì phân biệt suy tim mạn tính ổn định với mất bù cấp tính và sốc tim?
- Các phản ứng thần kinh thể dịch và cơ học bù trừ ban đầu duy trì cung lượng nhưng sau đó thúc đẩy sự tiến triển như thế nào?
Key concepts
- Suy tim như một hội chứng, không phải là một bệnh đơn lẻ
- Phân loại phân suất tống máu thất trái (giảm, giảm nhẹ, bảo tồn)
- Sung huyết so với giảm tưới máu
- Biểu hiện cấp tính so với mạn tính
- Peptide lợi niệu như các dấu ấn sinh học
- Hoạt hóa thần kinh thể dịch
Key theories
- Giả thuyết thần kinh thể dịch về sự tiến triển
- Khuôn khổ của Packer cho rằng sự hoạt hóa mạn tính của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone, ban đầu là bù trừ, cuối cùng gây ra các tác động có hại lên tim và tuần hoàn, thúc đẩy sự tiến triển của suy tim, cung cấp cơ sở lý luận cho việc đối kháng các hệ thống này.
Mechanisms
Một loạt các tác nhân gây tổn thương — tổn thương thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim và các bệnh khác — có thể làm suy giảm khả năng tống máu của tim (rối loạn chức năng tâm thu) hoặc khả năng đổ đầy ở áp lực bình thường (rối loạn chức năng tâm trương). Sự sụt giảm cung lượng hiệu quả sau đó kích hoạt các phản ứng bù trừ, đáng chú ý là cơ chế Frank-Starling và sự hoạt hóa thần kinh thể dịch của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone. Các phản ứng này ban đầu duy trì tưới máu nhưng, nếu kéo dài theo thời gian, sẽ thúc đẩy quá trình tái cấu trúc bất lợi, xơ hóa và suy giảm chức năng hơn nữa, một quá trình trung tâm trong giả thuyết thần kinh thể dịch.
Clinical relevance
Suy tim là một trong những hội chứng tim mạch phổ biến và nghiêm trọng nhất, đồng thời là nguyên nhân chính gây nhập viện. Việc hiểu rõ phân loại và cơ chế của nó là nền tảng để đánh giá bằng chứng trong toàn bộ lĩnh vực tim mạch. Mục này mô tả hội chứng ở cấp độ khái niệm và không phải là nguồn cung cấp các khuyến nghị chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân hóa.
Epidemiology
Suy tim ảnh hưởng đến một tỷ lệ đáng kể và ngày càng tăng ở người trưởng thành, với tỷ lệ mắc tăng mạnh theo tuổi, và nó đi kèm với tỷ lệ nhập viện và tử vong cao. Nguy cơ mắc bệnh suốt đời được báo cáo là đáng kể ở các quần thể lớn tuổi, và gánh nặng đang chuyển dịch ở một số nơi sang kiểu hình phân suất tống máu bảo tồn, như được tóm tắt trong các đánh giá dịch tễ học đương đại.
Evidence & guidelines
Các hướng dẫn chính của các hiệp hội — bao gồm hướng dẫn ESC 2021 và hướng dẫn AHA/ACC/HFSA 2022 — định nghĩa suy tim, đưa ra phân loại dựa trên phân suất tống máu và tóm tắt cơ sở bằng chứng. Chúng được trích dẫn ở đây như các nguồn phân loại và tham khảo có thẩm quyền hơn là các hướng dẫn chăm sóc.
History
Suy tim đã được công nhận lâm sàng trong nhiều thế kỷ, nhưng sự hiểu biết hiện đại về nó đã thay đổi trong thế kỷ XX từ một mô hình thuần túy huyết động học sang một mô hình thần kinh thể dịch. Sự trình bày của Packer năm 1992 về giả thuyết thần kinh thể dịch đã định hình lại hội chứng này như một rối loạn tiến triển do các phản ứng toàn thân không thích nghi thúc đẩy, định hình lại cả phân loại và cơ sở khái niệm của các hướng dẫn tiếp theo.
Key figures
- Milton Packer
- Theresa McDonagh
- Paul Heidenreich
Related topics
Seminal works
- packer-1992
- mcdonagh-2021-esc
- heidenreich-2022-aha
Frequently asked questions
- Suy tim có giống với nhồi máu cơ tim không?
- Không. Nhồi máu cơ tim là tổn thương cấp tính cơ tim do gián đoạn cung cấp máu, trong khi suy tim là một hội chứng mạn tính hoặc cấp tính trong đó tim không thể đáp ứng nhu cầu tuần hoàn của cơ thể. Nhồi máu cơ tim là một trong số các nguyên nhân có thể dẫn đến suy tim.
- Suy tim được phân loại theo phân suất tống máu như thế nào?
- Các hướng dẫn phân loại suy tim theo phân suất tống máu thất trái thành các loại giảm (HFrEF), giảm nhẹ (HFmrEF) và bảo tồn (HFpEF), khác nhau về cơ chế, dịch tễ học và cơ sở bằng chứng.