Hở van và Hẹp van tim

Bệnh van tim gây ra các tải cơ học đặc trưng lên các buồng tim: hẹp van cản trở dòng chảy về phía trước và gây quá tải áp lực cho buồng tim phía trên, trong khi hở van cho phép dòng chảy ngược và gây quá tải thể tích cho buồng tim đó. Các kiểu tải này thúc đẩy các thích nghi có thể dự đoán được và cuối cùng là mất bù thất. Hiểu biết về sinh lý bệnh của từng tổn thương giải thích diễn biến tự nhiên của bệnh van tim và lý do cho thời điểm can thiệp.

Definition

Hở van và hẹp van là hai rối loạn cơ học cơ bản của van tim: hẹp van là tình trạng van không mở hoàn toàn, cản trở dòng chảy về phía trước, và hở van là tình trạng van không đóng hoàn toàn, cho phép dòng chảy ngược; mỗi tình trạng này gây ra một tải mạn tính riêng biệt lên buồng tim liền kề.

Scope

Mục này bao gồm các hậu quả huyết động của các tổn thương hẹp và hở van động mạch chủ, van hai lá, van ba lá và van động mạch phổi; các đáp ứng quá tải áp lực và thể tích mà chúng gây ra; và các khái niệm về quá tải cấp tính so với mạn tính và các trạng thái bù trừ so với mất bù. Đây là một chủ đề tham khảo và giáo dục và không cung cấp các khuyến nghị cá nhân về can thiệp.

Core questions

• Hẹp van gây quá tải áp lực và hở van gây quá tải thể tích lên buồng tim phía trên như thế nào?
• Sự tái cấu trúc bù trừ nào mà quá tải áp lực và thể tích mạn tính gây ra?
• Tại sao hở van cấp tính và mạn tính lại biểu hiện rất khác nhau?
• Những thay đổi sinh lý nào đánh dấu sự chuyển đổi từ bệnh bù trừ sang mất bù?

Key concepts

• Hẹp van và quá tải áp lực
• Hở van và quá tải thể tích
• Phì đại đồng tâm so với phì đại lệch tâm
• Gradient áp lực qua van
• Thể tích và phân suất hở
• Quá tải cấp tính so với mạn tính
• Các trạng thái bù trừ so với mất bù

Key theories

Phì đại do quá tải áp lực trong hẹp van

Tắc nghẽn dòng chảy ra mạn tính làm tăng sức căng thành tâm thu, gây ra phì đại đồng tâm ban đầu bình thường hóa sức căng thành nhưng dễ dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương và cuối cùng là suy; diễn biến tự nhiên của hẹp van động mạch chủ minh họa quỹ đạo này.

Thích nghi quá tải thể tích trong hở van

Hở van mạn tính làm giãn buồng tim nhận thông qua phì đại lệch tâm để chứa thể tích hở trong khi vẫn duy trì cung lượng về phía trước, cho đến khi giãn tiến triển và suy giảm co bóp xảy ra; hở van cấp tính không có thời gian cho sự thích nghi này và mất bù nhanh chóng.

Mechanisms

Van bị hẹp cản trở dòng chảy về phía trước và tạo ra một gradient áp lực qua van, làm tăng tải tâm thu lên buồng tim phía trên; tâm thất đáp ứng bằng phì đại đồng tâm ban đầu duy trì cung lượng nhưng làm cứng buồng tim và cuối cùng là suy. Van bị hở cho phép dòng chảy ngược, do đó buồng tim nhận phải xử lý cả thể tích bình thường và thể tích hở; hở van mạn tính gây ra phì đại lệch tâm và giãn buồng tim duy trì cung lượng về phía trước trong nhiều năm trước khi dự trữ co bóp cạn kiệt. Thời điểm rất quan trọng: hở van cấp tính nặng tấn công một buồng tim chưa chuẩn bị, không giãn và gây ra sung huyết phổi nhanh chóng hoặc cung lượng thấp, trong khi hở van mạn tính được dung nạp cho đến giai đoạn muộn. Các nguyên tắc tải này áp dụng, với những khác biệt đặc trưng theo buồng tim, trên các van động mạch chủ, van hai lá, van ba lá và van động mạch phổi.

Clinical relevance

Sinh lý tải của mỗi tổn thương là cơ sở cho các triệu chứng, diễn biến tự nhiên và cơ sở khái niệm về thời điểm phẫu thuật sửa chữa hoặc thay van được các nhóm tim mạch lồng ngực xem xét. Mục này giải thích cơ chế và diễn biến tự nhiên để tham khảo; nó không phải là cơ sở cho các quyết định cá nhân về chỉ định hoặc thời điểm can thiệp van.

Epidemiology

Hẹp van động mạch chủ do vôi hóa là một trong những tổn thương van phổ biến nhất ở người cao tuổi, trong khi các tổn thương hở van phát sinh từ các nguyên nhân thoái hóa, chức năng và sau viêm; gánh nặng và đánh giá bệnh van tim được đề cập trong các hướng dẫn của xã hội đương đại.

Evidence & guidelines

Sinh lý bệnh của các tổn thương hẹp và hở van được tóm tắt trong các bài đánh giá lớn như của Otto và Prendergast về hẹp van động mạch chủ, trong khi việc đánh giá và khung can thiệp được trình bày trong hướng dẫn bệnh van tim ESC/EACTS năm 2021.

History

Sự hiểu biết cơ học về các tổn thương van phát triển cùng với thông tim và siêu âm tim trong thế kỷ XX, đã định lượng các gradient và thể tích hở và làm rõ các đáp ứng phì đại riêng biệt đối với quá tải áp lực và thể tích, thông báo cách tiếp cận hiện đại, dựa trên sinh lý học đối với bệnh van tim.

Debates

Khi nào nên can thiệp trong bệnh van tim nặng không triệu chứng?

Cân bằng rủi ro của can thiệp sớm với tổn thương thất không thể đảo ngược do quá tải kéo dài vẫn là một câu hỏi trung tâm, đặc biệt trong hẹp van động mạch chủ nặng không triệu chứng và hở van hai lá nguyên phát.

Key figures

• Catherine Otto
• Bernard Prendergast
• Arnold Katz
• Blase Carabello

Seminal works

• otto-prendergast-2014
• vahanian-2021

Frequently asked questions

Sự khác biệt giữa hẹp van và hở van là gì?

Hẹp van là tình trạng van không mở hoàn toàn, cản trở dòng chảy về phía trước và gây quá tải áp lực cho buồng tim phía sau, trong khi hở van là tình trạng van không đóng hoàn toàn, cho phép dòng chảy ngược và gây quá tải thể tích cho buồng tim nhận.

Tại sao hở van cấp tính nguy hiểm hơn hở van mạn tính?

Trong hở van mạn tính, buồng tim dần giãn ra và thích nghi với thể tích tăng thêm, nhưng hở van cấp tính tấn công một buồng tim có kích thước bình thường, chưa chuẩn bị, không thể thích nghi với tải trọng đột ngột, thường gây sung huyết nhanh chóng hoặc cung lượng thấp.