ScholarGate
Trợ lý

Tổn thương thận cấp trong hồi sức tích cực

Tổn thương thận cấp (AKI) là tình trạng suy giảm chức năng thận đột ngột, được định nghĩa bằng sự tăng creatinin huyết thanh và/hoặc giảm lượng nước tiểu trong vài giờ đến vài ngày. Đây là một trong những biến chứng cơ quan thường gặp nhất trong đơn vị hồi sức tích cực, nơi nó thường phát sinh trong bối cảnh nhiễm trùng huyết, sốc, phẫu thuật lớn hoặc tiếp xúc với chất độc thận, và nơi nó độc lập cho thấy nguy cơ tử vong cao hơn và nguy cơ mắc bệnh thận mạn tính sau này.

Tìm chủ đề với PaperMindSắp ra mắtFind papers & topics
Tools & resources
Tải xuống bản trình chiếu
Learn & explore
VideoSắp ra mắt

Definition

Tổn thương thận cấp là sự suy giảm đột ngột (trong vòng 7 ngày) chức năng thận, được xác định bằng sự tăng creatinin huyết thanh ít nhất 0,3 mg/dL trong vòng 48 giờ hoặc lên ít nhất 1,5 lần so với mức nền, hoặc bằng sự giảm lượng nước tiểu kéo dài, và được phân độ thành ba giai đoạn với mức độ nghiêm trọng tăng dần theo tiêu chí KDIGO.

Scope

Chủ đề này bao gồm định nghĩa và phân độ AKI, các nguyên nhân và cơ chế chính của nó ở bệnh nhân nặng, các tiêu chí đồng thuận được sử dụng để nhận biết nó, và tầm quan trọng về tiên lượng và dịch tễ học của nó. Đây là một mục tham khảo-giáo dục mô tả cách AKI được khái niệm hóa và phân loại; nó không cung cấp các phác đồ quản lý, chỉ định dịch truyền hoặc liều lượng thuốc.

Key concepts

  • Phân độ AKI theo KDIGO
  • Tiêu chí creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu
  • Các nguyên nhân tiền thận, tại thận (hoại tử ống thận cấp) và sau thận
  • AKI liên quan đến nhiễm trùng huyết
  • Chuyển tiếp từ AKI sang bệnh thận mạn tính
  • Các dấu ấn sinh học của tổn thương ống thận
  • Các định nghĩa tiền thân RIFLE và AKIN

Mechanisms

AKI ở bệnh nhân nặng thường phản ánh sự kết hợp của giảm tưới máu thận, viêm toàn thân, và tổn thương vi tuần hoàn và ống thận. Theo kinh điển, các nguyên nhân được nhóm thành tiền thận (giảm tưới máu do giảm thể tích máu hoặc sốc), tại thận (hoại tử ống thận cấp, do độc tố thận hoặc thiếu máu cục bộ), và sau thận (tắc nghẽn). Trong nhiễm trùng huyết, các cơ chế huyết động, viêm và chuyển hóa hoạt động cùng nhau chứ không phải là một tổn thương thiếu máu cục bộ đơn lẻ. Bởi vì creatinin chỉ tăng sau khi chức năng đã suy giảm, các định nghĩa chức năng ghi nhận tổn thương với sự chậm trễ, điều này đã thúc đẩy sự quan tâm đến các dấu ấn sinh học sớm hơn của stress ống thận. Ngay cả khi chức năng thận phục hồi, một đợt AKI có thể để lại tổn thương tồn dư làm tăng nguy cơ mắc bệnh thận mạn tính.

Clinical relevance

Việc nhận biết và phân độ AKI là nền tảng cho hồi sức tích cực vì hội chứng này phổ biến, ảnh hưởng đến việc xử lý dịch, điện giải và thuốc, và báo hiệu tiên lượng xấu hơn. Mục này giải thích cách AKI được định nghĩa và phân độ cho mục đích đánh giá bằng chứng và giáo dục; các quyết định về chẩn đoán, dịch truyền hoặc điều trị của từng bệnh nhân thuộc về nhóm điều trị và nằm ngoài phạm vi của mục này.

Epidemiology

AKI được xác định ở một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập viện đơn vị hồi sức tích cực khi áp dụng các tiêu chí đồng thuận, và một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân bị ảnh hưởng tiến triển đến giai đoạn nặng hoặc cần liệu pháp thay thế thận. Nhiễm trùng huyết là yếu tố đóng góp hàng đầu trong các nhóm bệnh nhân nặng, và những người sống sót sau AKI nặng có nguy cơ mắc bệnh thận mạn tính và tử vong cao hơn về lâu dài.

History

Trong lịch sử được gọi là suy thận cấp, hội chứng này từ lâu đã thiếu một định nghĩa thống nhất, điều này cản trở việc so sánh giữa các nghiên cứu. Các tiêu chí RIFLE (2004) và sửa đổi AKIN (2007) đã đưa ra các định nghĩa phân cấp, đồng thuận, và những định nghĩa này đã được hài hòa thành các tiêu chí KDIGO vào năm 2012, hiện đang là nền tảng cho chẩn đoán, phân độ và dịch tễ học. Việc đổi tên thành tổn thương thận cấp phản ánh sự công nhận rằng mức độ tổn thương nhẹ hơn, chưa đến mức suy thận rõ ràng, cũng có ý nghĩa tiên lượng.

Debates

Creatinin huyết thanh có phải là một dấu ấn đầy đủ cho tổn thương thận cấp không?
Creatinin tăng muộn và bị ảnh hưởng bởi khối lượng cơ, sự pha loãng và bài tiết qua ống thận, do đó nó phát hiện tổn thương chậm trễ; liệu các dấu ấn sinh học tổn thương ống thận mới có nên bổ sung hoặc thay thế các tiêu chí chức năng để nhận biết sớm hơn hay không vẫn là một câu hỏi đang được tranh luận.

Key figures

  • John Kellum
  • Joseph Bonventre
  • Lakhmir Chawla
  • Rinaldo Bellomo

Related topics

Seminal works

  • kdigo-2012
  • thadhani-1996
  • chawla-2014

Frequently asked questions

Tổn thương thận cấp được định nghĩa như thế nào trong hồi sức tích cực?
Theo tiêu chí KDIGO: tăng creatinin huyết thanh ít nhất 0,3 mg/dL trong vòng 48 giờ hoặc lên ít nhất 1,5 lần so với mức nền trong vòng 7 ngày, hoặc giảm lượng nước tiểu kéo dài, với mức độ nghiêm trọng được phân thành ba giai đoạn.
Tại sao AKI lại quan trọng ngoài đợt cấp tính?
Ngay cả khi chức năng thận dường như phục hồi, một đợt AKI có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh thận mạn tính và tử vong cao hơn về lâu dài, đó là lý do tại sao AKI và CKD được mô tả là các hội chứng có mối liên hệ với nhau.

Methods for this concept

Related concepts