Diyabetik Retinopati
Diyabetik retinopati, diyabetes mellitusun retinadaki küçük kan damarlarına zarar veren kronik, ilerleyici bir mikrovasküler komplikasyonudur. Çalışma çağındaki yetişkinlerde önlenebilir körlüğün önde gelen nedenlerinden biri olup, şiddeti genellikle diyabetin süresi ve kontrolü ile paralellik göstermektedir. Hastalık, non-proliferatif değişikliklerden görmeyi tehdit eden proliferatif retinopati ve diyabetik makula ödemine kadar bir süreklilik boyunca sınıflandırılmaktadır.
Tanım
Diyabetik retinopati, diyabetin, non-proliferatif evrede mikroanevrizmalar ve hemorajilerden proliferatif evrede retinal neovaskülarizasyona kadar değişen, retinal vaskülatürde ilerleyici hasar ile karakterize mikrovasküler bir komplikasyonudur ve sıklıkla diyabetik makula ödemi eşlik etmektedir.
Kapsam
Bu madde, diyabetik retinopatinin patofizyolojisini, sınıflandırmasını, epidemiyolojisini ve klinik önemini retina ve vitreus hastalıkları kapsamında ele almaktadır. Mikrovasküler mekanizmaları, non-proliferatif ve proliferatif evreleri ve durumdaki merkezi görme kaybının temel nedeni olarak diyabetik makula ödemini incelemektedir. Bu bir referans maddesidir ve tedavi protokolleri sunmamaktadır.
Temel sorular
- Kronik hiperglisemi retinal mikrovaskülatüre nasıl zarar verir?
- Non-proliferatif diyabetik retinopatiyi proliferatif diyabetik retinopatiden ayıran nedir?
- Diyabetik makula ödemi, retinopati evresinden bağımsız olarak neden merkezi görme kaybına neden olur?
- Hangi sistemik faktörler retinopatinin başlangıcını ve ilerlemesini en güçlü şekilde etkiler?
Anahtar kavramlar
- Mikroanevrizmalar ve retinal hemorajiler
- Non-proliferatif diyabetik retinopati
- Proliferatif diyabetik retinopati
- Retinal neovaskülarizasyon
- Diyabetik makula ödemi
- Kan-retina bariyeri bozulması
- Retinal iskemi ve kapiller perfüzyon eksikliği
- Vasküler endotelyal büyüme faktörü
Mekanizmalar
Kronik hiperglisemi, artan poliol ve hekzosamin akışı, ileri glikasyon son ürünlerinin birikimi, protein kinaz C aktivasyonu ile oksidatif ve inflamatuar stres dahil olmak üzere etkileşimli yollar aracılığıyla retinal mikrovaskülatüre zarar vermektedir. Bu değişiklikler, perisit ve endotel hücre kaybına, bazal membranın kalınlaşmasına ve kan-retina bariyerinin bozulmasına neden olarak mikroanevrizmalar, hemorajiler ve makulaya sızıntı ile artan vasküler geçirgenlik (diyabetik makula ödemi) oluşturmaktadır. İlerleyici kapiller kapanma, retinal iskemiye yol açmakta, bu da vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve diğer anjiyojenik medyatörleri yukarı regüle etmektedir. Bu durum, proliferatif evreyi karakterize eden ve vitreus hemorajisi ile traksiyonel dekolmana neden olabilen retinada ve optik diskte patolojik neovaskülarizasyonu tetiklemektedir (antonetti-2012; cheung-2010).
Klinik önem
Diyabetik retinopati, diyabetli yetişkinlerde önemli bir görme bozukluğu nedenidir ve evrelemesinin anlaşılması, diyabet bakımında sistematik retinal taramanın temelini oluşturmaktadır. Retinopatinin çoğu ileri evreye kadar asemptomatik seyrettiği için, bu durum popülasyon düzeyinde sürveyansın ve risk faktörü farkındalığının neden önemli olduğunu göstermektedir. Bu madde betimleyici ve eğitsel nitelikte olup, herhangi bir birey için tarama aralıkları veya tedavi tavsiyesi niteliği taşımamaktadır.
Epidemiyoloji
Popülasyon temelli çalışmaların birleştirilmiş analizi, diyabetli her üç kişiden birinde diyabetik retinopati bulunduğunu ve yaklaşık her on kişiden birinde görmeyi tehdit eden retinopati olduğunu tahmin etmiştir. Daha uzun diyabet süresi, daha yüksek glikozile hemoglobin ve daha yüksek kan basıncı en güçlü ilişkili risk faktörleri olarak belirtilmektedir. Küresel diyabet prevalansı arttıkça, diyabetik retinopatinin mutlak yükü de artmaktadır (yau-2012; cheung-2010).
Kanıt ve kılavuzlar
Diyabetik retinopatinin modern anlayışı, ilerlemeyi yavaşlatmada glisemik ve kan basıncı kontrolünün rolü ile proliferatif ve ödemli hastalıkta vasküler endotelyal büyüme faktörünün merkezi yeri dahil olmak üzere, önemli derlemelerde özetlenen çığır açan girişimsel ve gözlemsel araştırmalara dayanmaktadır. Spesifik klinik kılavuzlar profesyonel kuruluşlar tarafından belirlenmektedir; bu madde protokolleri tekrarlamak yerine kanıt çerçevesini özetlemektedir (antonetti-2012; cheung-2010; yau-2012).
Tarihçe
Diyabetik retinopati, oftalmoskopun fundusu görünür hale getirmesiyle on dokuzuncu yüzyılda klinik olarak tanınmıştır. Ancak yönetimi, yirminci yüzyılın sonlarında proliferatif hastalıkta ciddi görme kaybını azaltan panretinal fotokoagülasyon ve komplikasyonları için vitrektominin geliştirilmesiyle dönüşüme uğramıştır. Yirmi birinci yüzyılda, neovaskülarizasyon ve makula ödeminin bir tetikleyicisi olarak vasküler endotelyal büyüme faktörünün (VEGF) tanımlanması, anti-anjiyojenik farmakoterapinin temelini oluşturarak durumun tedavisini yeniden şekillendirmiştir (antonetti-2012; cheung-2010).
İlgili konular
Temel eserler
- antonetti-2012
- cheung-2010
- yau-2012
Sıkça sorulan sorular
- Non-proliferatif ve proliferatif diyabetik retinopati arasındaki fark nedir?
- Non-proliferatif diyabetik retinopati, retinada mikroanevrizmalar ve hemorajiler gibi mikrovasküler değişiklikleri içermektedir. Proliferatif diyabetik retinopati ise, retinal iskemiye yanıt olarak yeni, anormal kan damarlarının büyümesiyle tanımlanmaktadır; bu damarlar kanayabilir ve traksiyonel retina dekolmanına yol açabilmektedir.
- Bir kişi iyi bir görüşe sahipken hala diyabetik retinopatisi olabilir mi?
- Evet. Erken ve hatta orta derecede ilerlemiş retinopati genellikle asemptomatiktir, bu nedenle görme etkilenmeden hastalığı tespit etmek için retinal muayene kullanılmaktadır. Görme kaybı sıklıkla makula ödemi veya proliferatif komplikasyonlarla ilişkilidir.